【摘 要】
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目的:探讨左归丸及其拆方治疗绝经后骨质疏松症（PMOP）的作用机制。方法:去卵巢法建立骨质疏松症模型,将40只SD大鼠平均随机分为假手术组,模型组(0. 1 mL·kg-1·d-1),17β-雌二醇组(50μg·kg-1·d-1)和左归丸补阳药低、高剂量(0. 55,1. 1 g·kg-1·d-1)组。灌胃给药12周后,显微CT（μ-CT）检测右侧远端股骨骨密度（BMD）及显微结构;苏木精-伊红（
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81573874,81873229）； 江苏省高等学校自然科学研究面上项目（18KJB360006）； 江苏高校优势学科建设工程资助项目(中西医结合)； 1283）','','');
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目的:探讨左归丸及其拆方治疗绝经后骨质疏松症（PMOP）的作用机制。方法:去卵巢法建立骨质疏松症模型,将40只SD大鼠平均随机分为假手术组,模型组(0. 1 mL·kg-1·d-1),17β-雌二醇组(50μg·kg-1·d-1)和左归丸补阳药低、高剂量(0. 55,1. 1 g·kg-1·d-1)组。灌胃给药12周后,显微CT（μ-CT）检测右侧远端股骨骨密度（BMD）及显微结构;苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠股骨形态学变化;酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽（β-CTX）和骨特异性碱性磷酸酶（BALP）浓度;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠下丘脑β2-肾上腺素能受体（β2AR）,胫骨平台骨保护素（OPG）和核转录因子-κB受体激活因子配体（RANKL）蛋白及mRNA表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠BMD显著下降（P＜0. 01）,骨组织形态破坏;血清BALP含量降低,β-CTX含量升高（P＜0. 01）;下丘脑β2AR,胫骨RANKL mRNA及蛋白表达量升高（P＜0. 05,P＜0. 01）,胫骨OPG mRNA及蛋白表达量降低（P＜0. 05,P＜0. 01）。治疗后,与模型组比较,各用药组大鼠BMD升高（P＜0. 01）,骨组织形态改善;血清BALP含量升高,β-CTX含量降低（P＜0. 01）;下丘脑β2AR,胫骨RANKL mRNA及蛋白表达降低（P＜0. 05,P＜0. 01）,胫骨平台OPG mRNA和蛋白表达升高（P＜0. 05,P＜0. 01）。结论:左归丸拆方中补阳药能通过调节β2AR介导的OPG/RANKL信号通路提高去卵巢大鼠骨密度,"阳中求阴"配伍特点是左归丸治疗PMOP的关键之一。
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