【摘 要】
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神经长入和炎症反应是非特异痛性椎间盘最显著的病理改变.信号素Sema3A(Semaphorin3A)是一类跨膜蛋白家族,通过与NRP-1/plexinA受体复合,调控Sema3A-NRP-1-plexinA信号通路,
【机 构】
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浙江省立同德医院骨科,浙江大学附属邵逸夫医院骨科
【基金项目】
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浙江省卫计委科技计划基金(编号:2020PY003,2020362988),浙江省中医药科技计划基金(编号:2019ZB027,2019ZB029)。
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神经长入和炎症反应是非特异痛性椎间盘最显著的病理改变.信号素Sema3A(Semaphorin3A)是一类跨膜蛋白家族,通过与NRP-1/plexinA受体复合,调控Sema3A-NRP-1-plexinA信号通路,在神经元发育、损伤与修复等过程中发挥重要的化学趋化及导向作用.近来研究发现Sema3A抑制DRG (dorsal root ganglion)神经元轴突生长,退变椎间盘中Sema3A显著下降,诱导外围神经长入纤维环内层及髓核.此外,Sema3A可抑制KLF5(Krüppel-like factor 5)介导的炎性反应,拮抗血管内皮生长因子的活性,导致新生血管受阻,抑制血管内皮细胞的生长和发展.因此,通过Sema3A调节退变椎间盘病理性神经血管长入及炎症反应成为一个新的治疗方向.
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