【摘 要】
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心肌缺血再灌注损伤的机理已被广泛研究,但构成此病理变化的分子基础仍未能明确.研究显示egr-1的诱导在再灌注损伤过程中起到了中心作用,它触发了炎性细胞的趋化、聚集,凝血
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心肌缺血再灌注损伤的机理已被广泛研究,但构成此病理变化的分子基础仍未能明确.研究显示egr-1的诱导在再灌注损伤过程中起到了中心作用,它触发了炎性细胞的趋化、聚集,凝血系统激活,氧自由基产生,微循环紊乱等一系列损伤过程.Egr-1通过与其众多靶基因中的缺氧反应元件结合,协调许多与再灌注损伤相关的炎性及凝血相关基因的共同转录与表达,从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥关键性作用.
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