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目的 探讨一种可诱导抑炎性巨噬细胞分化的虫源性分子(SjCystatin)对巨噬细胞内血管内皮生长因子C(VEGF-C)产生的影响机制.方法 将巨噬细胞分为对照组、脂多糖(LPS)处理组、LPS+免疫复合物(LPS+IC)处理组、白细胞介素-4 (IL-4)/10处理组、SjCystatin处理组和通路抑制剂处理组,每组10只BALB/C小鼠.应用荧光定量PCR的方法检测各组巨噬细胞分化标志性分子和VEGF-C mRNA水平的变化,应用Western blot和ELISA方法检测各处理组VEGF-C产生的变化.结果 SjCystatin处理组巨噬细胞内LIGHT、IL-10等调节性巨噬细胞标志分子较LPS处理组分别升高2.1倍和5倍,差异有统计学意义(P＜0.05);而CCL-17、CXCL-13等M2型巨噬细胞标志分子低于IL-4/10处理组,差异有统计学意义(P＜0.05).SjCystatin处理组巨噬细胞上清、细胞内VEGF-C表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05).SjCystatin处理组巨噬细胞内p-Akt水平显著高于LPS处理组,当PI3K-Akt通路抑制剂加入后可显著降低VEGF-C的产生.结论 调节性巨噬细胞产生VEGF-C亚型,PI3K-Akt信号通路在巨噬细胞产生VEGF-C的过程中发挥重要作用.