【摘 要】
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阿尔茨海默病( Alzheimer disease,AD)是一种起病隐匿、持续进展的神经退行性疾病,已成为继心血管疾病、肿瘤、卒中之后严重影响老年人生命健康的第4大危险因素[1].AD的主要神经病理学变化是β-淀粉样蛋白( amyloid β-protein,Aβ)聚集形成老年斑和异常过度磷酸化的Tau蛋白组成神经纤维缠结.Aβ级联假说是AD致病的主要假说之一,是指在AD进程中Aβ斑块作为始动因素会引起Tau蛋白过度磷酸化、小胶质细胞活化、神经递质紊乱、氧化应激等神经病理学变化[2].由于其发病机制尚不明
【机 构】
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北部战区总医院 核医学科,辽宁 沈阳110016
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阿尔茨海默病( Alzheimer disease,AD)是一种起病隐匿、持续进展的神经退行性疾病,已成为继心血管疾病、肿瘤、卒中之后严重影响老年人生命健康的第4大危险因素[1].AD的主要神经病理学变化是β-淀粉样蛋白( amyloid β-protein,Aβ)聚集形成老年斑和异常过度磷酸化的Tau蛋白组成神经纤维缠结.Aβ级联假说是AD致病的主要假说之一,是指在AD进程中Aβ斑块作为始动因素会引起Tau蛋白过度磷酸化、小胶质细胞活化、神经递质紊乱、氧化应激等神经病理学变化[2].由于其发病机制尚不明确,临床上对AD的诊断主要依赖于详细的病史资料、结构影像及神经心理学量表的评估.然而,AD的病理学改变可开始于症状出现前的数年或数十年,当医师通过上述方法做出确切诊断时,患者的神经系统损伤通常已不可逆转[3].因此,寻找一种早期、无创的精确诊断方法是一直以来的研究热点.
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