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目的 探讨上皮-间质连接(EIJ)的基底膜(BM)成分缺失在皮肤创伤治疗中引发以上皮和肉芽组织过度增生为特征的假性上皮瘤样增生(PEH)病变的机制.方法采集11例临床创(烧)伤后继发PEH病变及6例其边缘正常皮肤(PEH-N)标本,用免疫组织化学方法观察EIJ区广谱细胞角蛋白(p-CK)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、层黏连蛋白(LN)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-3和MMP-9、增殖细胞核抗原(PCNA)、上皮钙黏蛋白(E-Cad)和β-连接蛋白(β-Cat)的免疫反应性和分布特征,并结合组织病理学和透射电镜观察该区域形态学改变.结果与PEH-N组相比,PEH组p-CK阳性表皮呈鳞状上皮化并向深层间质伸展.在ColⅣ和LN信号减弱或阴性的EIJ处,表皮基底细胞表达p-CK、E-Cad、MMP-2、MMP-3和MMP-9的水平下降, 相反β-Cat和PCNA免疫化学染色明显增强,可见基底细胞向间质迁移或脱落,并在间质内检测到p-CK阳性上皮岛和游离的上皮细胞.相同部位超微结构显示,上皮基底细胞变形、核/浆比增加,细胞间连接减少、间隙增宽,BM电子密度降低、结构紊乱或与基底细胞分离.结论创伤相关的PEH上皮基底细胞黏附、分化以及对基底膜和角蛋白结构形成能力的下降,是其向间质迁移和脱落的重要原因.EIJ的BM内ColⅣ和LN成分减少与MMPs无关,可能间接与基底细胞显著增加的β-Cat/E-Cad信号比值诱导去分化、上皮结构形成障碍和细胞迁移有关。