【摘 要】
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目的:探讨二仙药对改善高糖成骨细胞中氧化应激损伤的作用机制.方法:建立高糖介导的成骨细胞模型,分为模型组、正常对照组、二仙药对组;检测成骨细胞中H2O2水平;流式检测活性
【机 构】
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浙江省人民医院骨科,杭州310014;浙江中医药大学药学院,杭州310053
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目的:探讨二仙药对改善高糖成骨细胞中氧化应激损伤的作用机制.方法:建立高糖介导的成骨细胞模型,分为模型组、正常对照组、二仙药对组;检测成骨细胞中H2O2水平;流式检测活性氧簇(ROS)含量;采用RT-PCR和Western Blot方法检测核因子NF-E2相关因子2(Nrf2) mRNA和蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型组细胞H2O2和ROS含量显著升高(P<0.01),二仙药对组给药作用后可显著降低细胞H2O2和ROS含量(P<0.01).与正常对照组比较,模型组细胞Nrf2 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,二仙药对组细胞Nrf2 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01).结论:高糖环境使成骨细胞中H2O2和ROS含量显著升高,Nrf2 mRNA和蛋白表达显著降低;二仙药对能下调H2O2和ROS含量,增加Nrf2 mRNA和蛋白表达,以改善高糖成骨细胞中氧化应激损伤.
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