苄普地尔消退L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及其质膜Ca~(2+),Mg~(2+

来源 :中国药理学与毒理学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:snower2010
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研究了苄普地尔对L-甲状腺素(1mg·kg-1·d-1×7d)诱发的大鼠心肌肥厚和心肌质膜Ca2+,Mg2+-ATP酶活力增高的影响,经苄普地尔10或20mg·kg-1·d-1po治疗3d后,心肌肥厚及其升高的Ca2+,Mg2_-ATP酶活力和Vmax均降至正常,但甲状腺素引起的该酶对ATP的亲和力降低未被苄普地尔改变。苄普地尔组左心室蛋白质含量较未治疗组亦显著减少,但未恢复至正常。结论:苄普地尔消退L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚,心肌Ca2+,Mg2+-ATP酶活力增高和蛋白质生物合成的增加。 The effects of bepridil on cardiac hypertrophy induced by L-thyroxine (1 mg · kg-1 · d-1 × 7 d) and the increase of myocardial Ca2 + and Mg2 + -ATPase activities in rats were investigated. Cardiac hypertrophy and its elevated Ca2 +, Mg2 + -ATPase activity and Vmax were all reduced to normal after 10 or 20 mg · kg-1 · d-1po treatment for 3 days, but thyroxine-induced decrease in affinity of ATPase by this enzyme was not observed Bepridil changes. Bepindil group left ventricular protein content than the untreated group also significantly reduced, but did not return to normal. Conclusion: Beppudesin regresses L-thyroxine-induced cardiac hypertrophy, increased myocardial Ca2 +, Mg2 + -ATPase activity and increased protein biosynthesis.
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