【摘 要】
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目的 研究缺血后适应(IPost)在离体小鼠肥厚心肌缺血再灌注(L/R)损伤中的保护作用,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在此保护中的作用机制.方法 12周龄C57/BL小鼠通过主动脉弓
【机 构】
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新疆医科大学第一附属医院心脏中心,乌鲁木齐,830054澳大利亚贝克心脏糖尿病研究所实验心脏病学研究室;
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目的 研究缺血后适应(IPost)在离体小鼠肥厚心肌缺血再灌注(L/R)损伤中的保护作用,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在此保护中的作用机制.方法 12周龄C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄4周建立心肌肥厚模型,利用Langendorff灌流装置建立小鼠肥厚心肌I/R模型,30 min全心缺血随后再灌注120 min.分为4组,I/R组、Ipost组(采取缺血10 s及再灌注10 s的3次IPost周期)、I/R+PD98059组(ERK1/2抑制剂)、Ipost+PD98059组,进行心脏血流动力学、心肌梗死范围检测,Western印迹方法检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、Bcl-2、Bax、细胞色素C(Cyt.c)蛋白表达水平,脱氧核苷酸转移酶介导的生物素原位缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞的凋亡.结果 与I/R组比较,IPost组小鼠心脏血流动力学指标左心室收缩压、左心室压力变化最大速率显著改善[(85±4)mm Hg比(68±5)mm Hg,(3811±230)mm Hg比(2830±230)mm Hg,均P
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