【摘 要】
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目的:探讨咳喘宁对病毒诱发哮喘大鼠气道重塑及肺组织p-ERK1/2蛋白表达的影响。方法:构建呼吸道合胞病毒感染诱发哮喘建立大鼠哮喘模型,实验分为正常组、哮喘模型组、咳喘宁
【机 构】
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湖南中医药大学; 湖南中医药大学第一附属医院;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No.81674025; No.81774368);湖南省自然科学基金资助项目(No.2015JJ2016);湖南中医药大学大学生研究性学习和创新性实验课题计划(No.2018-16)
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目的:探讨咳喘宁对病毒诱发哮喘大鼠气道重塑及肺组织p-ERK1/2蛋白表达的影响。方法:构建呼吸道合胞病毒感染诱发哮喘建立大鼠哮喘模型,实验分为正常组、哮喘模型组、咳喘宁低剂量(0.33 mL/kg)组、咳喘宁中剂量(3 mL/kg)组、咳喘宁高剂量(10 mL/kg)组及PD98059(3 mg/kg)组;采用动物呼吸机测量大鼠气道反应性;HE染色法观察肺组织的病理形态学改变;PAS染色法和Masson染色法观察杯状上皮化生和气道胶原沉积情况。免疫组织化学染色法检测大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的表达;Western blot法检测大鼠肺组织中的ERK1/2和p-ERK1/2表达。结果:与模型组相比,咳喘宁中、高剂量组大鼠气道反应性显著降低(P<0.01),肺组织损伤显著减轻,杯状上皮化生和气道胶原沉积显著减少(P<0.01),肺组织中MMP-9和TIMP-1表达显著减少(P<0.01);此外,咳喘宁高剂量组肺组织p-ERK1/2蛋白表达较模型组显著减少(P<0.01)。结论:咳喘宁可能是通过调节肺组织p-ERK1/2蛋白的表达,改善病毒诱发哮喘大鼠的气道重塑症状而治疗哮喘的。
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