【摘 要】
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目的 构建N-myc下游调节基因2(NDRG2)过表达质粒,研究NDRG2基因影响卵巢癌细胞增殖、凋亡及侵袭等生物学行为的作用.方法 NDRG2过表达质粒载体感染卵巢癌细胞,从而实现NDRG2
【机 构】
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厦门大学附属中山医院病理科,福建厦门361001;厦门大学附属妇女儿童医院厦门市妇幼保健院,福建厦门361001
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目的 构建N-myc下游调节基因2(NDRG2)过表达质粒,研究NDRG2基因影响卵巢癌细胞增殖、凋亡及侵袭等生物学行为的作用.方法 NDRG2过表达质粒载体感染卵巢癌细胞,从而实现NDRG2基因的在卵巢癌细胞中的过表达.之后通过CCK8试验观察卵巢癌细胞的生存能力及平板克隆形成试验观察卵巢癌细胞的增殖能力.流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期.结果 质粒转染后,Q-PCR检测NDRG2基因特异过表达.Q-PCR试验观察NDRG2过表达质粒瞬时转染后NDRG2基因表达情况,与空载体组相比,NDRG2过表达转染组卵巢癌细胞NDRG2基因表达水平明显升高(OVCAR-3、SKOV3、CAOV3卵巢癌细胞t值分别为48.000、28.667、29.784,均P＜0.05).CCK8检测、平板克隆试验结果显示过表达NDRG2基因显著抑制OVCAR-3、SKOV3及CAOV3细胞生长(t=22.928、13.797、10.332;x2 =5.530、4.060、4.230,P＜0.05),并促使上述3种卵巢癌细胞周期停滞于G1期.结论 通过真核表达载体使细胞NDRG2基因的过表达,可以明显抑制OVCAR-3、SKOV3及CA-OV3细胞的生长和增殖.
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