【摘 要】
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目的探讨腺病毒包装的胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(Ad-IGFBPrP1)对大鼠肝组织中NF-κB p65的表达影响及意义。方法 32只健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组8只。正常对照
【机 构】
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山西医科大学第一医院消化科,山西医科大学第一医院科研实验中心
【基金项目】
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山西省回国留学人员重点科研资助项目(2012-重点4);太原市科技明星项目(120247-04)
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目的探讨腺病毒包装的胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(Ad-IGFBPrP1)对大鼠肝组织中NF-κB p65的表达影响及意义。方法 32只健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组8只。正常对照组:尾静脉注射生理盐水;阴性对照Ad-EGFP组:尾静脉注射腺病毒包装的增强型绿色荧光蛋白(Ad-EGFP);Ad-IGFBPrP1 2周组:尾静脉注射Ad-IGFBPrP1;Ad-IGFBPrP1 4周组:尾静脉注射Ad-IGFBPrP1。分别于注射2周、4周末乙醚麻醉大鼠,取肝左叶固定、包埋、切片。行HE染色,观察肝组织病理改变;苦味酸-天狼星红染色观察肝组织中胶原纤维含量的变化;免疫组织化学染色观察IGFBPrP1、核因子κBp65(NF-κBp65)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(Fn)的表达及分布。结果 HE和苦味酸-天狼星红染色显示:与正常对照组、阴性对照Ad-EGFP组的正常肝组织相比,Ad-IGFBPrP1组肝组织出现病理改变且发生纤维化(P<0.01)。免疫组织化学染色显示:Ad-IGFBPrP1组肝组织中IGFBPrP1、NF-κB p65、α-SMA、Fn的表达较正常对照组、阴性对照Ad-EGFP组明显增强(P<0.01);Ad-IGFBPrP1 4周组的表达高于2周组(P<0.01)。结论 Ad-IGFBPrP1经尾静脉注射成功转染进入大鼠,引起肝组织中NF-κB p65表达增高,最终导致肝组织纤维化,提示IGFBPrP1致肝纤维化的机制之一可能通过NF-κB信号转导通路实现。
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