探讨砷暴露对机体砷甲基化代谢水平的调控及其影响因素，为研究砷甲基化代谢在砷毒性机制中的作用提供参考。
方法由两名研究者共同进行Meta分析，通过数据库Cochrane library、Pubmed、Springer、Embase、中国知网（CNKI）检索，最终纳入符合标准的文献25篇，根据异质性检验结果，采用随机效应模型或固定效应模型进行综合的定量分析。
结果砷暴露人群尿液中砷代谢物含量：无机砷[iAs；标准化均数差（SMD）：1.07; 95％置信区间（CI）：0.61~ 1.53]、一甲基砷酸（MMA; SMD：1.10; 95%CI：0.81~ 1.40）、二甲基砷酸（DMA; SMD: 2.50; 95%CI：1.50~ 3.69）、总砷（TAs ；SMD ：3.10 ；95%CI：2.13~ 4.07）均明显增加（P均< 0.01）。砷代谢物比例指标：iAs% （SMD ：1.00 ；95 %CI ：0.60~ 1.40）、MMA%（SMD: 0.49; 95%CI：0.21~ 0.77）均明显升高，DMA%（SMD：-0.55; 95%CI：-0.80~-0.31）明显下降（P均< 0.01）。甲基率指标：一甲基率（PMI; SMD：-0.57；95%CI：-0.94~-0.20）、二甲基率（SMI；SMD：-0.27；95%CI：-0.46~-0.09）均明显下降（P均< 0.01）。与女性比较，男性尿砷中MMA%（SMD: 0.44; 95%CI：0.35~ 0.52）明显升高，DMA%（SMD：-0.33; 95% CI：-0.38~-0.28）、SMI (SMD：-0.36；95%CI：-0.53~-0.19）明显降低；与非吸烟者比较，吸烟者MMA% （SMD ：0.22 ；95%CI：0.07~ 0.37）明显升高，DMA%（SMD：-0.16 ；95%CI：-0.26~-0.05）明显降低；与非饮酒者比较，饮酒者MMA%（SMD: 0.17；95%CI：0.07~ 0.27）明显升高，DMA%（SMD：-0.24；95 %CI：-0.39~-0.10）明显降低；与> 50岁者比较，≤50岁者MMA%（SMD：-0.23；95%CI：-0.40~-0.06）明显降低；体质指数（BMI）明显影响MMA%（SMD：-0.18; 95%CI：-0.31~-0.04），差异有统计学意义（P均< 0.01）。
结论砷暴露、吸烟、饮酒及高龄都可以降低机体砷甲基化能力，女性砷甲基化能力较男性更为有效。