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摘要目的:探讨新生儿高胆红素血症与听力障碍的关系。方法:对62例高胆新生儿进行了脑干听觉诱发电位检测,观察不同血清胆红素水平时,患儿脑干听觉诱发电位异常率的改变。结果:血清胆红素水平205.2～256.5μmol/L时,脑干听觉诱发电位异常10例,异常率37.04%,血清胆红素水平256.5～342μmol/L时,脑干听觉诱发电位异常16例,异常率66.67%,血清胆红素水平>342μmol/L时,脑干听觉诱发电位异常10例,异常率90.91%。结论:高胆红素血症对新生儿听力可造成损害,随着血清胆红素水平的增高,对听力的损伤越明显。
关键词新生儿高胆红素血症听力障碍
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.11.121
新生儿高胆红素血症(简称高胆)是新生儿时期常见疾病,其主要危害是引起胆红素脑病——核黄疸,造成中枢神经系统损害,听力障碍即为核黄疸患儿后遗症之一。为早期发现高胆对新生儿造成的听力损害,以便及时干预治疗,我院儿科对62例高胆新生儿进行了脑干听觉诱发电位检测,报告如下。
资料与方法
临床资料:2007年1月～2009年6月我院儿科住院的高胆新生儿62例,其中男35例,女27例;早产儿14例,足月儿48例,日龄1～10天 22例,11～20天 25例,21～30天 15例,血清胆红素水平205.2～256.5μmol/L 27例,血清胆红素水平256.5～342μmol/L 24例,血清胆红素水平>342μmol/L 11例。均以间接胆红素增高为主,均除外耳部疾患、先天性畸形、耳毒性药物的使用,无影响中枢神经系统的其它疾病。
方法:全部患儿均用ER-02型听觉脑干诱发电位仪在隔音屏蔽室内左右耳分别测试,小儿取平卧位,自然睡眠或给镇静剂后记录,通过放置头皮上的电极给予短声刺激,强度8B,频率10Hz,叠加次数2000次,扫描时间10ms,重复1次,对侧耳以白噪声掩蔽,记录脑干对声音刺激产生的脑电波。观察指标:Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波出现率,各波潜伏期(PL)及波间潜伏期(IPL)。
脑干听觉诱发电位异常判断标准[1]:Ⅰ或Ⅲ或Ⅴ波分化异常;Ⅰ、Ⅲ或Ⅴ波缺失,或全部缺失;Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波峰潜伏大于正常(x±2.5s);Ⅰ～Ⅲ或Ⅲ～Ⅴ或Ⅰ～Ⅴ峰间期于正常(x±2.5s);Ⅰ或Ⅲ或Ⅴ波峰潜伏期,左右侧相大于0.4ms;Ⅲ～Ⅴ/Ⅰ～Ⅲ的峰间期比>1;同侧波与Ⅰ波波幅比<0.5。以上其中任1项异常,该患儿即BAEP异常。
高胆红素血症诊断标准及分度[2]:轻度异常:血清胆红素水平205.2～256.5μmol/L;中度异常:血清胆红素水平256.5～342μmol/L;重度异常:血清胆红素水平>342μmol/L。
结果
脑干听觉诱发电位异常36例,异常率(58.06%),其中显示听阈值随胆红素增高而增高。单侧听神经损伤14例,双侧听神经损伤22例。左右听神经损伤可不一致。血清胆红素水平205.2～256.5μmol/L时,脑干听觉诱发电位异常10例,异常率37.04%,血清胆红素水平256.5～342μmol/L时,脑干听觉诱发电位异常16例,异常率66.67%,血清胆红素水平>342μmol/L时,脑干听觉诱发电位异常10例,异常率90.91%。在36例脑干诱发电位异常患儿中,溶血病8例,感染15例,其他13例。
讨论
自本世纪初首次发现新生儿核黄疸至今,诸多研究均已证实,间接胆红素存在广泛的神经毒性,高胆红素血症对听力的损害是其神经毒性的一部分。有新生儿高胆红素血症的小儿,以后常会留有听力的损害。如核黄疸小儿后遗症之一即为听力障碍,多年来,国内外许多调查资料均证实了这一现象。未结合胆红素不但可在内耳毛细胞耳蜗核沉积,还可损害整个脑干组织,造成中枢性神经听觉传导通路异常[3]。未结合胆红素对能量代谢活跃的细胞影响最大,胆红素沉积后的神经元线粒体肿胀、变形,细胞对氧的利用受到抑制,从而氧化磷酸化解偶联,能量合成减少,使神经元的生理功能不能正常发挥,听神经亦受到损伤,临床出现一系列程度不等的听力损害表现。
本组高胆红素血症患儿脑干听觉诱发电位异常率58.06%,与临床报道相符。当血清胆红素水平205.2～256.5μmol/L时,脑干听觉诱发电位异常率37.04%,血清胆红素水平256.5～342μmol/L时,脑干听觉诱发电位异常率66.67%,血清胆红素水平>342μmol/L时,脑干听觉诱发电位异常率90.91%。提示随着血清胆红素水平的增高,对神经系统的损伤越明显。故对高胆红素血症患儿应采取积极的措施,来减轻血清胆红素的浓度,若措施适当,就可避免高胆红素血症对中枢神经毒性作用的影响,保护听力。
传统观点认为,足月新生儿血清总胆红素超过342μmol/L时有可能发生胆红素脑病[4]。本组62例病例结果显示血清总胆红素在205～342μmol/L时,有部分患儿虽无神经系统症状,但脑干听觉诱发电位已有异常改变,表明听觉神经已有功能障碍。听力受损后,婴儿不能接受外界环境给予的有效声刺激,则阻碍语言发育,最终将影响智力的发育。由于新生儿高胆红素血症的因素很多,如G-6-PD缺陷症、血型不合性溶血、早产、感染等,因此,作好围产期高危因素的筛查,对父母作好宣教,对高胆新生儿无论其黄胆程度如何,均应密切观察,一旦发现黄疸加深,及时转诊儿科治疗,及早退黄,避免产生不可逆的神经损伤,同时对黄疸新生儿进行脑干听觉诱发电位检查及智力随访,以便早期发现异常,早期治疗,减少后遗症,有利于优生优育。
参考文献
1潘映辐,主编.临床诱发电位学.第2版.北京:人民卫生出版社,2000:355-356.
2郭玮,秦振庭.新生儿病理性黄疽(含高胆红素血症)治疗建议.新生儿科杂志,1994,9(4):189.
3周丛乐.高胆红素血症对新生儿听力损害及脑干听觉诱发电位检查.中国实用儿科杂志,1999,2(14):81.
4金汉珍,黄德珉,官希吉.胆红素脑病.实用新生儿学.第2版.北京:人民卫生出版社,1996:243-247.
关键词新生儿高胆红素血症听力障碍
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.11.121
新生儿高胆红素血症(简称高胆)是新生儿时期常见疾病,其主要危害是引起胆红素脑病——核黄疸,造成中枢神经系统损害,听力障碍即为核黄疸患儿后遗症之一。为早期发现高胆对新生儿造成的听力损害,以便及时干预治疗,我院儿科对62例高胆新生儿进行了脑干听觉诱发电位检测,报告如下。
资料与方法
临床资料:2007年1月～2009年6月我院儿科住院的高胆新生儿62例,其中男35例,女27例;早产儿14例,足月儿48例,日龄1～10天 22例,11～20天 25例,21～30天 15例,血清胆红素水平205.2～256.5μmol/L 27例,血清胆红素水平256.5～342μmol/L 24例,血清胆红素水平>342μmol/L 11例。均以间接胆红素增高为主,均除外耳部疾患、先天性畸形、耳毒性药物的使用,无影响中枢神经系统的其它疾病。
方法:全部患儿均用ER-02型听觉脑干诱发电位仪在隔音屏蔽室内左右耳分别测试,小儿取平卧位,自然睡眠或给镇静剂后记录,通过放置头皮上的电极给予短声刺激,强度8B,频率10Hz,叠加次数2000次,扫描时间10ms,重复1次,对侧耳以白噪声掩蔽,记录脑干对声音刺激产生的脑电波。观察指标:Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波出现率,各波潜伏期(PL)及波间潜伏期(IPL)。
脑干听觉诱发电位异常判断标准[1]:Ⅰ或Ⅲ或Ⅴ波分化异常;Ⅰ、Ⅲ或Ⅴ波缺失,或全部缺失;Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波峰潜伏大于正常(x±2.5s);Ⅰ～Ⅲ或Ⅲ～Ⅴ或Ⅰ～Ⅴ峰间期于正常(x±2.5s);Ⅰ或Ⅲ或Ⅴ波峰潜伏期,左右侧相大于0.4ms;Ⅲ～Ⅴ/Ⅰ～Ⅲ的峰间期比>1;同侧波与Ⅰ波波幅比<0.5。以上其中任1项异常,该患儿即BAEP异常。
高胆红素血症诊断标准及分度[2]:轻度异常:血清胆红素水平205.2～256.5μmol/L;中度异常:血清胆红素水平256.5～342μmol/L;重度异常:血清胆红素水平>342μmol/L。
结果
脑干听觉诱发电位异常36例,异常率(58.06%),其中显示听阈值随胆红素增高而增高。单侧听神经损伤14例,双侧听神经损伤22例。左右听神经损伤可不一致。血清胆红素水平205.2～256.5μmol/L时,脑干听觉诱发电位异常10例,异常率37.04%,血清胆红素水平256.5～342μmol/L时,脑干听觉诱发电位异常16例,异常率66.67%,血清胆红素水平>342μmol/L时,脑干听觉诱发电位异常10例,异常率90.91%。在36例脑干诱发电位异常患儿中,溶血病8例,感染15例,其他13例。
讨论
自本世纪初首次发现新生儿核黄疸至今,诸多研究均已证实,间接胆红素存在广泛的神经毒性,高胆红素血症对听力的损害是其神经毒性的一部分。有新生儿高胆红素血症的小儿,以后常会留有听力的损害。如核黄疸小儿后遗症之一即为听力障碍,多年来,国内外许多调查资料均证实了这一现象。未结合胆红素不但可在内耳毛细胞耳蜗核沉积,还可损害整个脑干组织,造成中枢性神经听觉传导通路异常[3]。未结合胆红素对能量代谢活跃的细胞影响最大,胆红素沉积后的神经元线粒体肿胀、变形,细胞对氧的利用受到抑制,从而氧化磷酸化解偶联,能量合成减少,使神经元的生理功能不能正常发挥,听神经亦受到损伤,临床出现一系列程度不等的听力损害表现。
本组高胆红素血症患儿脑干听觉诱发电位异常率58.06%,与临床报道相符。当血清胆红素水平205.2～256.5μmol/L时,脑干听觉诱发电位异常率37.04%,血清胆红素水平256.5～342μmol/L时,脑干听觉诱发电位异常率66.67%,血清胆红素水平>342μmol/L时,脑干听觉诱发电位异常率90.91%。提示随着血清胆红素水平的增高,对神经系统的损伤越明显。故对高胆红素血症患儿应采取积极的措施,来减轻血清胆红素的浓度,若措施适当,就可避免高胆红素血症对中枢神经毒性作用的影响,保护听力。
传统观点认为,足月新生儿血清总胆红素超过342μmol/L时有可能发生胆红素脑病[4]。本组62例病例结果显示血清总胆红素在205～342μmol/L时,有部分患儿虽无神经系统症状,但脑干听觉诱发电位已有异常改变,表明听觉神经已有功能障碍。听力受损后,婴儿不能接受外界环境给予的有效声刺激,则阻碍语言发育,最终将影响智力的发育。由于新生儿高胆红素血症的因素很多,如G-6-PD缺陷症、血型不合性溶血、早产、感染等,因此,作好围产期高危因素的筛查,对父母作好宣教,对高胆新生儿无论其黄胆程度如何,均应密切观察,一旦发现黄疸加深,及时转诊儿科治疗,及早退黄,避免产生不可逆的神经损伤,同时对黄疸新生儿进行脑干听觉诱发电位检查及智力随访,以便早期发现异常,早期治疗,减少后遗症,有利于优生优育。
参考文献
1潘映辐,主编.临床诱发电位学.第2版.北京:人民卫生出版社,2000:355-356.
2郭玮,秦振庭.新生儿病理性黄疽(含高胆红素血症)治疗建议.新生儿科杂志,1994,9(4):189.
3周丛乐.高胆红素血症对新生儿听力损害及脑干听觉诱发电位检查.中国实用儿科杂志,1999,2(14):81.
4金汉珍,黄德珉,官希吉.胆红素脑病.实用新生儿学.第2版.北京:人民卫生出版社,1996:243-247.