风湿祛痛胶囊对VEGF诱导的人脐静脉内皮细胞功能的影响

来源 :中国实验方剂学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lyl478
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目的:观察风湿祛痛胶囊对血管内皮细胞生长因子(VEGF)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖、迁移、粘附、侵袭和管腔形成能力的影响,以及对血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)的干预作用。方法:VEGF体外诱导HUVEC,加入风湿祛痛胶囊低、中、高质量浓度(0.02,0.1,0.5μg·L-1)作用后,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法,转移小室(transwell)法、粘附实验,细胞侵袭及管腔形成实验检测HUVEC的增殖活性、迁移、粘附、侵袭及管腔形成能力,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中VEGFR2磷酸化水平和蛋白含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)实验检测VEGFR2 mRNA表达水平。结果:与正常组比较,VEGF诱导24,48 h后均能显著升高HUVEC的增殖活性(P<0.01),诱导24 h内能明显升高HUVEC的迁移、粘附、侵袭和管腔形成能力(P<0.01),显著升高HUVEC中VEGFR2磷酸化及蛋白和mRNA表达水平(P<0.01);与VEGF组比较,风湿祛痛胶囊体外给药低、中、高质量浓度组作用48 h能质量浓度依赖地抑制HUVEC增殖活性(P<0.05,P<0.01),作用24 h内对VEGF诱导的HUVEC迁移、粘附、侵袭和管腔形成能力有明显抑制作用(P<0.05),也能负调节VEGFR2磷酸化及蛋白和mRNA表达水平(P<0.05)。结论:风湿祛痛胶囊能降低VEGF诱导的HUVEC细胞增殖、迁移、粘附、侵袭及管腔形成能力,这一作用可能与其抑制VEGFR2的磷酸化、蛋白和mRNA表达水平有关。
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