二甲双胍通过AMPK/FoxO3a信号通路对创伤性脑损伤后炎症因子的调节作用

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为探究二甲双胍是否通过腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)/FoxO3a途径发挥对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经细胞分泌炎症因子的影响。通过将实验小鼠(雄性,C57BL/6)随机分为二甲双胍组、生理盐水组、复合物C组、野生型组和基因敲除组(FoxO3a敲除小鼠),每组20只。并建立伪手术模型,6、12、24 h的TBI模型。应用蛋白质印迹法(Western Blot)、免疫荧光双染检测的方法,研究了AMPK、FoxO3a、自噬相关蛋白(LC3,P62)和炎症因子(
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