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目的探讨哮喘患儿急性发作期细胞因子抑制因子（SOCS）1／SOCS3调控失衡与单核／巨噬细胞（MC）异常活化的关系，进一步了解哮喘呼吸道慢性炎症发生发展的分子机制。方法观察哮喘患儿及同龄对照组各20例。用流式细胞术检测其外周血CD14^＋细胞表面CD80、CD86；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和荧光定量PCR检测MC中SOCS1、SOCS3 mRNA表达。结果哮喘患儿CD14^＋细胞表面共刺激分子CD80、CD86明显高于同龄对照组（P〈0．01）。MC中SOCS1 mRNA表达显著降低（P〈0．