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目的下调Lewis肺癌细胞中Vav3的表达,观察其对LLC侵袭能力的影响及发挥作用的机制。方法 LLC瞬时转染特异Vav3-siRNA,Western blot检测转染前后细胞中Vav3和JNK的表达。Transwell小室实验观察LLC侵袭能力。结果转染Vav3-siRNA序列后,LLC中Vav3和JNK表达明显下降（P〈0.05）。Transwell小室体外侵袭实验中,实验组穿膜细胞数与LLC组和对照组比较明显减少（P〈0.05）。结论 Vav3可能通过激活JNK信号通路促进肿瘤细胞的侵袭。