蛋白激酶D2在血管紧张素Ⅱ诱导的病理性心肌肥大中的作用

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【摘要】

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目的研究蛋白激酶D2(PKD2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的病理性心肌肥大中的作用。方法通过AngⅡ诱导新生大鼠和成年大鼠病理性心肌肥大,应用siRNA干扰抑制心肌细胞PKD2基因表

【作者】

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魏薇刘秋子李琛琛应开承李静李长林

【机构】

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济宁医学院公共卫生学院,济宁医学院精准医学研究院,南开大学医学院药理学系

【出处】

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重庆医学

【发表日期】

：

2019年22期

【关键词】

：

心房利尿因子 β-肌凝蛋白重链心肌细胞蛋白激酶D2 atrial natriuretic factor β-myosin heavy chain prote

【基金项目】

：

国家自然科学基金项目(81072629)

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目的研究蛋白激酶D2(PKD2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的病理性心肌肥大中的作用。方法通过AngⅡ诱导新生大鼠和成年大鼠病理性心肌肥大,应用siRNA干扰抑制心肌细胞PKD2基因表达,探讨PKD2对AngⅡ诱导的病理性心肌肥大形成过程中的调控作用。结果AngⅡ上调新生大鼠和成年大鼠心肌细胞的PKD2基因表达;沉默PKD2阻断AngⅡ诱导病理性心肌肥大基因心房利尿因子(ANF)和β-肌凝蛋白重链(β-MHC)表达上调和细胞表面积增大。结论PKD2参与AngⅡ诱导的病理性心肌肥大,可能是预防干预和逆转心

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