【摘 要】
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目的探讨DNA损伤应答蛋白1 （regulated in development and DNA damage responses-1,REDD1）在幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染中的表达及调控机制。方法建立H.pylori感染C57小鼠及胃上皮细胞模型,运用实时荧光定量PCR、免疫组织化学染色和Western blot检测REDD1 mRNA和蛋白的表
【机 构】
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陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院普通外科
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（81872016）~~；
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目的探讨DNA损伤应答蛋白1 （regulated in development and DNA damage responses-1,REDD1）在幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染中的表达及调控机制。方法建立H.pylori感染C57小鼠及胃上皮细胞模型,运用实时荧光定量PCR、免疫组织化学染色和Western blot检测REDD1 mRNA和蛋白的表达;并在细胞模型中采用信号通路抑制剂的方法探讨H.pylori感染诱导REDD1上调的机制。结果相对于未感染组,H.pylori感染小鼠胃黏膜中的REDD1水平显著增高;而相对于野生型（Wild Type, WT）全毒株,敲除cagA基因后,H.pylori感染诱导REDD1上调的能力则显著下降（P<0.05）;H.pylori感染可诱导胃上皮细胞AGS REDD1表达上调,并具有时间、感染菌量以及cagA依赖性（P<0.05）;P38/MAPK信号通路阻断可显著抑制H.pylori感染诱导的REDD1上调表达（P<0.05）。结论 H.pylori依赖磷酸化的cagA蛋白激活MAPKp38通路诱导REDD1表达增高。
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