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目的
探讨反复+Gz暴露对脑的病理生理影响及其机制。
方法18只雄性SD大鼠随机分为对照组、+Gz重复暴露后1h组和6h组三组,每组6只。实验组大鼠在动物离心机上经历3次+10Gz/3min(两次之间间歇30min)作用。对照组大鼠G值为+1Gz。分别于暴露后1h及6h将大鼠麻醉后原位固定,完整取脑,利用NADPH-d组织化学方法,观察大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元分布与染色强度的变化。
结果NOS阳性神经元在脑内的一些特殊核团出现。+Gz重复暴露3次后大鼠脑组织NOS阳性神经元及纤维的形态特点与对照组相似。暴露后1h,大鼠顶叶皮层、海马CA1区及纹状体内的NOS阳性神经元数目较对照组分别增加30.0%、250.0%及45.0%(P<0.05);暴露后6h,顶叶皮层、海马CA1区及纹状体内的NOS阳性神经元数目则分别增加30.0%、300.0%及55.0%(P<0.05)。梨状皮层内NOS阳性神经元数目有增加趋势,但与对照组比较未达到显著性水平。上述区域内NOS阳性神经元的灰度较对照组均无显著性差异。
结论+10Gz/3min重复暴露3次可引起大鼠顶叶皮层、海马及纹状体等部位NOS阳性神经元数目显著增多,提示一氧化氮可能参与了+Gz致脑损害的病理过程。