未治疗的阿迪森病患者的高血清血管紧张素转换酶

来源 :国外医学(内科学分册) | 被引量 : 0次 | 上传用户:lcb225
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血管紧张素转换酶(ACE)或激肽酶Ⅱ为外肽酶,可促使血管抑制物质舒缓激肽灭活,并使无活性的血管紧张素Ⅰ转变成血管紧张素Ⅱ。已发现阿迪森病可伴 ACE 升高。6例患者的临床表现和实验室检查均符合原发性肾上腺皮质功能低下。4例治前 ACE 为79.7±17.5nmol/min/ml,明显高于正常人37.7±8.9nmol/min/ml(P<0.02)。经皮质醇、醋酸去氧皮质酮或92-氟 Angiotensin-converting enzyme (ACE) or kallikrein II is an exopeptidase that promotes the inactivation of angiostatic substances by kinins and the conversion of inactive angiotensin I to angiotensin II. It has been found that AD may be associated with elevated ACE. The clinical manifestations and laboratory tests of 6 patients were all in line with the primary adrenal insufficiency. The pretreatment ACE level of the four patients was 79.7 ± 17.5nmol / min / ml, which was significantly higher than that of the normal one (37.7 ± 8.9nmol / min / ml, P <0.02). Cortisol, deoxycorticosterone acetate or 92-fluoro
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