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[摘要] 目的探讨肾脏病并发低钾血症的临床病例的诊治思路。 方法 回顾性分析35例以低钾血症为并发表现的肾脏疾病患者的血清钾含量、24小时尿钾和尿β2-微球蛋白的实验室指标。24小时尿钾测定平均值(32.31±12.15)mmol/L，尿β2-微球蛋白平均(5637.16±1217.3)ug/l，二者之间有正的相关性(p＜0.05)。结果 低钾血症和肾脏疾病肾小管功能障碍有一定的协同关系。
关键词:低钾血症肾间质小管醛固酮Na+-K+交换
中图分类号：R453 文献标识码：A 文章编号：1004-7484（2012）04-0245-03
低钾血症是临床上常见的电解质紊乱,尤其多见于内分泌和代谢性疾病，随着人们对肾小管间质疾病认识的进展，在肾内科的临床中发现很多的肾脏疾病以低钾血症为并发表现，尤其以继发性肾脏疾病多见，如果单纯补钾有时可能会掩盖病情。因此及时查明低钾血症的内在根源，从而识别和纠正低钾血症很重要[1]。笔者将近年来在我院临床中所收治的35例以低钾血症为并发表现的肾脏疾病患者分析如下,以供临床参考。
1资料和方法
1.1一般资料
收集2010年9月－2011年6月在我院门诊和住院的患者35例，其中男性20例，女性15例，年龄13岁－63岁，平均年龄(36.6±17.3)岁，平均病程(2.2±1.2)年。
1.2 主要检查指标
1.2.1 理化检查主要包括尿常规及沉渣，24 h尿蛋白定量、尿电解质，血常规、血浆总蛋白及白蛋白，血肌酐及肌酐清除率，血清电解质检测，心电图、肾脏B超和胸部x线检查，部分患者查血浆肾素、血管紧张素及醛固酮活性等。
1.2.2 肾脏组织病理学检查其中31例患者进行肾活检，包括光镜、免疫荧光及电镜检查。
1.2.3分析方法对所有患者的主要实验室检查结果用SPSS13.0做spearman相关分析。
2结果
3 临床特征
3.1 低血钾的特点及临床症状35例患者血钾在1.07mmol/L～3.41mmol/L之间，平均(2.71±0.84)mmol/L，其中轻度低钾血症(血清钾含量3.0mmol/L-3.5mmol/L)18例，中度低钾血症(血清钾含量2.5mmol/L-3.0mmol/L)12例，重度低钾血症(血清钾含量<2.5mmol/L)5例。35例中下肢或四肢肌力下降12例,肌力Ⅱ～Ⅳ级,上肢略高于下肢，多始于下肢，后累及上肢，近心端重于远心端，5例腱反射减弱，1例消失。
3.2肾脏实验室及功能检查相关分析
3.2.1 尿常规、尿沉渣及尿蛋白定量情况35例患者全部合并有不同程度的蛋白尿，其中24 h尿蛋白定量＜1.0g者21例(60.0％)，1.0g≤24小时尿蛋白定量＜3.5 g者10例(28．6％)，24小时尿蛋白定量≥3.5g者4例(11.4％)。35例患者合并镜下血尿l5例(42.8％)，肉眼血尿者2例(5.7％)。
3.2.2 血红蛋白测定 血红蛋白正常者4例(11.4％)，轻度贫血（9g＜Hb＜12g）者19例(54.3％)，中度贫血（6g＜Hb＜9g）者9例(25.7％)，重度贫血（Hb＜6g）者3例(8.6％)。
3.2.3 肾功能肾功能正常(Scr<133.2mmol/l)者2例(11.4％)，肾功能不全代偿期(133.2 mmol/l≤Scr＜177mmol/l)者17例(48.6％)，肾功能不全失代偿期(177mmol/l≤Scr＜442mmol/l)者11例(31.4％)，肾功能衰竭期及尿毒症期(Scr≥442mmol/l)4例(11.4％)。
4肾脏病理特点
4.1 主要肾脏病理改变肾小球病变主要为肾小球的炎性损伤，系膜细胞增多、系膜基质增宽，或肾小球硬化。肾小管及间质病变主要表现为肾小管和间质的急性和慢性损伤。急性损伤如肾间质弥漫淋巴和单核细胞等炎症细胞浸润明显,可见嗜酸性粒细胞；慢性损伤可见肾小管弥漫或灶状萎缩，肾间质弥漫或多灶状淋巴、单核细胞浸润及纤维化。肾小动脉病变主要表现为小动脉壁增厚．细动脉玻璃样变性等。
4.2 病理结果35例患者中急性过敏性间质性肾炎5例，特发性急性间质性肾炎2例，原发干燥综合征3例，多发性骨髓瘤1例，肾淀粉样变1例，返流性肾病1例，原发性局灶节段肾小球硬化症3例，慢性间质性肾炎3例，Ⅰ型肾小管酸中毒(RTA)2例，膜性肾病合并急性间质小管病变5例，狼疮性肾炎2例，Gitelman综合征2例，糖尿病肾病应用利尿剂导致低血钾2例，继发性醛固酮增多症3例。
5 讨论
从上述35例肾脏疾病并发低血钾的患者中可以看出，原发和继发的间质小管疾病占了较高比例，诸如干燥综合征、多发性骨髓瘤、返流性肾病、肾淀粉样变、狼疮性肾炎等都在不同程度上并发了肾间质小管的损害，引起远端或近端肾小管酸中毒导致低钾血症[2]。究其机制，远端肾小管酸中毒即Ⅰ型RTA是因为远端小管泌氢障碍，Na+-H+交换减少，Na+-K+交换增加，而使钾离子从尿液大量丢失，从而出现高血氯、低血钾的代谢性酸中毒，尿液呈碱性；近端肾小管酸中毒即Ⅱ型RTA是由于近端小管碳酸氢根重吸收障碍，一方面抑制了大量钾离子在近端小管的重吸收，另一方面伴随着碳酸氢根吸收的减少，大量钠离子也重吸收下降，从而使到达远端小管液的钠离子流速增加，使Na+-K+交换增加，钾离子也就随尿液大量丢失。在5例原发膜性肾病中都出现了不同程度的血肌酐增高同时伴低血钾、肾性糖尿、轻度贫血，其中3例重复肾活检提示急性间质小管炎症，考虑膜性肾病对激素和免疫抑制剂治疗都不敏感，而且病程长，有些患者滥用多种不明药物，所以极易合并急性间质性肾炎改变。3例原发FSGS患者虽然都出现间质小管病变而发生低血钾，但是机理却不尽相同，1例合并药物相关的间质性肾炎，1例因肾病综合征低蛋白血症导致有效循环血容量不足而合并发生急性肾小管坏死，而另1例是因为FSGS本身小球节段硬化较重导致间质小管供血供氧不充分而表现同时合并Ⅰ和Ⅱ型肾小管酸中毒，临床上出现低血钾、肾性糖尿和血尿酸下降。
2例糖尿病肾病也合并了低钾血症，其中1例患者入院时空腹血糖高达17.6mmol/l，考虑由高血糖产生渗透性利尿，大量钾从尿中丢失，使血钾下降，而同时使用胰岛素可刺激Na+－K+－ATP酶使钠泵增强，促使钾离子向细胞内转运，使血清钾离子
浓度降低；另1例糖尿病肾病患者由于高度浮肿长期交替服用襻利尿药和噻嗪类利尿剂，抑制Na+和水的在近端小管的重吸收从而使远曲小管Na+和水排出增加，促进了Na+-K+交换，钾离子随尿液丢失增加[3]。
原发性醛固酮增多症也常见低血钾，肾脏科更常见的是继发性醛固酮增多合并肾脏损害的患者，3例继发性醛固酮增多症分别为原发性恶性高血压，IgA肾病合并恶性高血压，左侧肾动脉狭窄合并恶性高血压。继发性醛固酮增多和原发性醛固酮增多二者主要区别在于前者血浆肾素活性增高，而后者血浆肾素活性是降低的。原发性醛固酮增多症临床上常见于醛固酮瘤等内分泌科疾病，而且患者血压常常不如继发性醛固酮增多症升高的更明显，且临床上是以间断出现的低钾血症为首发表现。恶性高血压可以使肾小球入球小动脉紧缩，肾脏广泛缺血，肾素活性增加从而继发醛固酮分泌增多，醛固酮的分泌增加了远端小管Na+-K+交换，引起尿钾增高，血钾降低[4]。2例原发性恶性高血压，IgA肾病合并恶性高血压的患者都行肾穿刺活检得到证实。
参考文献
[1] 胡继云,杨业勋,罗枝笋,等.144例低钾血症的流行病学研究[J],疾病控制杂志,2005,9(4):371～372.
[2] Ohtani H,Imai H,Kodama T,et al. Sever hypokalaemia and respiratory arrest due to renal tubular acidosis in a patiend with sjogren`s syndrome. Nephrolysis Dialysis Transplant,1999,14:2201～2203.
[3] 杨华章,陈亮,冯凭,等. 糖尿病和低血钾[J]. 国外医学内分泌学分册,2000,20(3):105.
[4] 程虹，谌贻璞.肾实质性高血压治疗的进展[J].西藏医药杂志,2004,25(2):16～19.
关键词:低钾血症肾间质小管醛固酮Na+-K+交换
中图分类号：R453 文献标识码：A 文章编号：1004-7484（2012）04-0245-03
低钾血症是临床上常见的电解质紊乱,尤其多见于内分泌和代谢性疾病，随着人们对肾小管间质疾病认识的进展，在肾内科的临床中发现很多的肾脏疾病以低钾血症为并发表现，尤其以继发性肾脏疾病多见，如果单纯补钾有时可能会掩盖病情。因此及时查明低钾血症的内在根源，从而识别和纠正低钾血症很重要[1]。笔者将近年来在我院临床中所收治的35例以低钾血症为并发表现的肾脏疾病患者分析如下,以供临床参考。
1资料和方法
1.1一般资料
收集2010年9月－2011年6月在我院门诊和住院的患者35例，其中男性20例，女性15例，年龄13岁－63岁，平均年龄(36.6±17.3)岁，平均病程(2.2±1.2)年。
1.2 主要检查指标
1.2.1 理化检查主要包括尿常规及沉渣，24 h尿蛋白定量、尿电解质，血常规、血浆总蛋白及白蛋白，血肌酐及肌酐清除率，血清电解质检测，心电图、肾脏B超和胸部x线检查，部分患者查血浆肾素、血管紧张素及醛固酮活性等。
1.2.2 肾脏组织病理学检查其中31例患者进行肾活检，包括光镜、免疫荧光及电镜检查。
1.2.3分析方法对所有患者的主要实验室检查结果用SPSS13.0做spearman相关分析。
2结果
3 临床特征
3.1 低血钾的特点及临床症状35例患者血钾在1.07mmol/L～3.41mmol/L之间，平均(2.71±0.84)mmol/L，其中轻度低钾血症(血清钾含量3.0mmol/L-3.5mmol/L)18例，中度低钾血症(血清钾含量2.5mmol/L-3.0mmol/L)12例，重度低钾血症(血清钾含量<2.5mmol/L)5例。35例中下肢或四肢肌力下降12例,肌力Ⅱ～Ⅳ级,上肢略高于下肢，多始于下肢，后累及上肢，近心端重于远心端，5例腱反射减弱，1例消失。
3.2肾脏实验室及功能检查相关分析
3.2.1 尿常规、尿沉渣及尿蛋白定量情况35例患者全部合并有不同程度的蛋白尿，其中24 h尿蛋白定量＜1.0g者21例(60.0％)，1.0g≤24小时尿蛋白定量＜3.5 g者10例(28．6％)，24小时尿蛋白定量≥3.5g者4例(11.4％)。35例患者合并镜下血尿l5例(42.8％)，肉眼血尿者2例(5.7％)。
3.2.2 血红蛋白测定 血红蛋白正常者4例(11.4％)，轻度贫血（9g＜Hb＜12g）者19例(54.3％)，中度贫血（6g＜Hb＜9g）者9例(25.7％)，重度贫血（Hb＜6g）者3例(8.6％)。
3.2.3 肾功能肾功能正常(Scr<133.2mmol/l)者2例(11.4％)，肾功能不全代偿期(133.2 mmol/l≤Scr＜177mmol/l)者17例(48.6％)，肾功能不全失代偿期(177mmol/l≤Scr＜442mmol/l)者11例(31.4％)，肾功能衰竭期及尿毒症期(Scr≥442mmol/l)4例(11.4％)。
4肾脏病理特点
4.1 主要肾脏病理改变肾小球病变主要为肾小球的炎性损伤，系膜细胞增多、系膜基质增宽，或肾小球硬化。肾小管及间质病变主要表现为肾小管和间质的急性和慢性损伤。急性损伤如肾间质弥漫淋巴和单核细胞等炎症细胞浸润明显,可见嗜酸性粒细胞；慢性损伤可见肾小管弥漫或灶状萎缩，肾间质弥漫或多灶状淋巴、单核细胞浸润及纤维化。肾小动脉病变主要表现为小动脉壁增厚．细动脉玻璃样变性等。
4.2 病理结果35例患者中急性过敏性间质性肾炎5例，特发性急性间质性肾炎2例，原发干燥综合征3例，多发性骨髓瘤1例，肾淀粉样变1例，返流性肾病1例，原发性局灶节段肾小球硬化症3例，慢性间质性肾炎3例，Ⅰ型肾小管酸中毒(RTA)2例，膜性肾病合并急性间质小管病变5例，狼疮性肾炎2例，Gitelman综合征2例，糖尿病肾病应用利尿剂导致低血钾2例，继发性醛固酮增多症3例。
5 讨论
从上述35例肾脏疾病并发低血钾的患者中可以看出，原发和继发的间质小管疾病占了较高比例，诸如干燥综合征、多发性骨髓瘤、返流性肾病、肾淀粉样变、狼疮性肾炎等都在不同程度上并发了肾间质小管的损害，引起远端或近端肾小管酸中毒导致低钾血症[2]。究其机制，远端肾小管酸中毒即Ⅰ型RTA是因为远端小管泌氢障碍，Na+-H+交换减少，Na+-K+交换增加，而使钾离子从尿液大量丢失，从而出现高血氯、低血钾的代谢性酸中毒，尿液呈碱性；近端肾小管酸中毒即Ⅱ型RTA是由于近端小管碳酸氢根重吸收障碍，一方面抑制了大量钾离子在近端小管的重吸收，另一方面伴随着碳酸氢根吸收的减少，大量钠离子也重吸收下降，从而使到达远端小管液的钠离子流速增加，使Na+-K+交换增加，钾离子也就随尿液大量丢失。在5例原发膜性肾病中都出现了不同程度的血肌酐增高同时伴低血钾、肾性糖尿、轻度贫血，其中3例重复肾活检提示急性间质小管炎症，考虑膜性肾病对激素和免疫抑制剂治疗都不敏感，而且病程长，有些患者滥用多种不明药物，所以极易合并急性间质性肾炎改变。3例原发FSGS患者虽然都出现间质小管病变而发生低血钾，但是机理却不尽相同，1例合并药物相关的间质性肾炎，1例因肾病综合征低蛋白血症导致有效循环血容量不足而合并发生急性肾小管坏死，而另1例是因为FSGS本身小球节段硬化较重导致间质小管供血供氧不充分而表现同时合并Ⅰ和Ⅱ型肾小管酸中毒，临床上出现低血钾、肾性糖尿和血尿酸下降。
2例糖尿病肾病也合并了低钾血症，其中1例患者入院时空腹血糖高达17.6mmol/l，考虑由高血糖产生渗透性利尿，大量钾从尿中丢失，使血钾下降，而同时使用胰岛素可刺激Na+－K+－ATP酶使钠泵增强，促使钾离子向细胞内转运，使血清钾离子
浓度降低；另1例糖尿病肾病患者由于高度浮肿长期交替服用襻利尿药和噻嗪类利尿剂，抑制Na+和水的在近端小管的重吸收从而使远曲小管Na+和水排出增加，促进了Na+-K+交换，钾离子随尿液丢失增加[3]。
原发性醛固酮增多症也常见低血钾，肾脏科更常见的是继发性醛固酮增多合并肾脏损害的患者，3例继发性醛固酮增多症分别为原发性恶性高血压，IgA肾病合并恶性高血压，左侧肾动脉狭窄合并恶性高血压。继发性醛固酮增多和原发性醛固酮增多二者主要区别在于前者血浆肾素活性增高，而后者血浆肾素活性是降低的。原发性醛固酮增多症临床上常见于醛固酮瘤等内分泌科疾病，而且患者血压常常不如继发性醛固酮增多症升高的更明显，且临床上是以间断出现的低钾血症为首发表现。恶性高血压可以使肾小球入球小动脉紧缩，肾脏广泛缺血，肾素活性增加从而继发醛固酮分泌增多，醛固酮的分泌增加了远端小管Na+-K+交换，引起尿钾增高，血钾降低[4]。2例原发性恶性高血压，IgA肾病合并恶性高血压的患者都行肾穿刺活检得到证实。
参考文献
[1] 胡继云,杨业勋,罗枝笋,等.144例低钾血症的流行病学研究[J],疾病控制杂志,2005,9(4):371～372.
[2] Ohtani H,Imai H,Kodama T,et al. Sever hypokalaemia and respiratory arrest due to renal tubular acidosis in a patiend with sjogren`s syndrome. Nephrolysis Dialysis Transplant,1999,14:2201～2203.
[3] 杨华章,陈亮,冯凭,等. 糖尿病和低血钾[J]. 国外医学内分泌学分册,2000,20(3):105.
[4] 程虹，谌贻璞.肾实质性高血压治疗的进展[J].西藏医药杂志,2004,25(2):16～19.