【摘 要】
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目的 基于斑马鱼创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）后的可再生性修复功能，探究地塞米松（dexamethasone,Dex）处理对斑马鱼视顶盖损伤处细胞增殖的影响及损伤后恢复的作用及其机制。方法 通过对斑马鱼进行地塞米松预处理（5 mg/L和15 mg/L）和视顶盖损伤，分别构建4组模型：空白组，损伤组，5 mg/L Dex+损伤组，15 mg/L Dex+损伤组。
【基金项目】
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国家自然科学基金（81973878）； 无锡市首届“双百”中青年医疗卫生拔尖人才项目（BJ2020063）； 江苏省大学生创新创业训练计划项目（202010295035Z）；
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目的 基于斑马鱼创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）后的可再生性修复功能，探究地塞米松（dexamethasone,Dex）处理对斑马鱼视顶盖损伤处细胞增殖的影响及损伤后恢复的作用及其机制。方法 通过对斑马鱼进行地塞米松预处理（5 mg/L和15 mg/L）和视顶盖损伤，分别构建4组模型：空白组，损伤组，5 mg/L Dex+损伤组，15 mg/L Dex+损伤组。采用免疫荧光检测损伤处增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达；实时荧光定量PCR检测肠道中炎症相关分子（TNF-α、IL-6、TLR-2）及肠黏膜屏障相关分子（MUC2.1、DEFBL1、OCCLUDIN、TJP2α）mRNA表达。结果 损伤组损伤侧视顶盖周围PCNA阳性细胞数在损伤后48 h（48 hours post injury,48 hpi）时较未损伤侧明显增多（P ＜0.01），而Dex（5 mg/L和15 mg/L）预处理+损伤组视顶盖细胞增殖则受到明显抑制。损伤组肠道中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）在48 hpi明显回复表达，而15 mg/L Dex+损伤组肠道炎症因子的表达则受到明显抑制。Toll样受体2（toll-like receptor2,TLR-2）mRNA表达水平在损伤组48 hpi表达明显升高，而Dex处理显著抑制其表达。Dex抑制黏液素2.1（mucin 2.1,MUC2.1）在48 hpi的升高表达。β防御素样肽-1（defensin beta-like 1,DEFBL1）、紧密连接蛋白（occludin,OCCLUDIN）在12 hpi呈现被抑制表达。结论 Dex可通过介导肠道炎症及肠黏膜屏障功能，抑制斑马鱼创伤性脑损伤后损伤部位的再生性细胞增殖过程，抑制损伤修复。
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