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脑缺血时,以Glu为代表的兴奋性氨基酸通过激活NMDA受体,引起Ca^2＋内流增多,最终导致神经细胞死亡,加重神经元损害。同时,GABA等抑制性氨基酸通过与Ca^2＋通道偶联,减少Ca^2＋内流,阻断Glu的兴奋毒效应。这些作用机制为兴奋性氨基酸受体拮抗剂、NOS抑制剂、Ca^2＋拮抗剂和自由基清除剂等作为脑缺血损伤防治药物的研究提供了理论基础。