【摘 要】
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血管平滑肌细胞容积调节Cl~-通道(VRCC)通过PI3K/Akt信号通路促进细胞的增殖反应,通过线粒体信号通路保护细胞凋亡,通过JNK/P38/MAPK信号通路促清道夫受体表达和摄取ox-LDL功
【机 构】
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中山大学中山医学院药理学教研室,中山大学中山医学院心血管研究群体
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血管平滑肌细胞容积调节Cl~-通道(VRCC)通过PI3K/Akt信号通路促进细胞的增殖反应,通过线粒体信号通路保护细胞凋亡,通过JNK/P38/MAPK信号通路促清道夫受体表达和摄取ox-LDL功能增强导致巨噬细胞形成,参与动脉粥样硬化。VRCC通过促进细胞增殖、细胞迁移和外基质积聚,抑制细胞凋亡,参与脑血管重构。VRCC分子基础复杂,至今仍未完全明了。VRCC在不同的细胞和组织是多样性的,而不是一个单一的广泛存在的通道,可由细胞类型和组织特异性亚单位成分组成,在血管平滑肌细胞LRRC8A和ClC-3可能是两个不同的VRCC上的亚单位成分。ClC-3容积调节Cl~-通道受integrin-Src通路使ClC-3上284位酪氨酸磷酸化以及Rho/Rh A-ROCK通路使ClC-3第543位苏氨酸磷酸化两条不同通路调节。
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