红细胞没有细胞核和线粒体,但也会发生自杀性程序性死亡,称之为红细胞衰亡(eryptosis)。红细胞衰亡会发生一系列的形态结构以及生理变化,具体表现为细胞收缩、细胞膜囊泡化、细胞内蛋白酶的激活和磷酯酰丝氨酸暴露于细胞膜表面。前列腺素E2(PGE2)可以激活细胞膜上的离子通道,致使细胞内Ca2+浓度升高;血小板激活因子(PAF)可以激活神经磷脂酶,产生神经酰胺;二者都可以增加细胞膜上的混转酶(scramblase)的活性,使细胞膜内侧的磷脂酰丝氨酸翻转到外侧。巨噬细胞表面具有识别磷脂酰丝氨酸的受体,可以识别进入衰亡程序的红细胞,然后吞噬并降解红细胞。通过这一途径,机体可以清除体内受损的红细胞而防止使血红蛋白释放,避免引起炎症反应。目前研究发现,参与红细胞衰亡的信号分子包括PGE2、PAF、神经酰胺、离子通道、PKC、细胞表面受体和半胱天冬蛋白酶等。本综述就前列腺素E2途径、血小板刺激因子途径、蛋白激酶C信号通路、红细胞表面受体介导作用、氧化压力和caspase作用、红细胞衰亡的抑制因子及临床上与红细胞衰亡相关的疾病进行了讨论。