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急性早幼粒细胞白血病(APL)以异常的早幼粒细胞无限增殖伴分化受阻为特点,95%以上的患者具有t(15;17)染色体异常,形成PML/RARα融合基因,被认为与APL的发病有关。自全反式维甲酸(ATRA)成功用于临床诱导APL分化以来,对诱导分化剂作用机制的研究已取得很大的进展。全文主要从细胞内蛋白激酶C、环鄄磷酸腺苷/蛋白激酶A信号途径、维甲酸受体、融合蛋白、核体、端粒酶、细胞周期与癌基因等方面对APL诱导分化的分子机制研究进展进行综述。