【摘 要】
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目的 探讨特异性抑制成纤维细胞活化蛋白（fibroblast activation protein, FAP）是否能够通过影响肿瘤相关成纤维细胞（cancer-associated fibroblasts, CAFs）的外泌体（exosomes, exo）抑制内皮细胞间质转化（endothelial-to-mesenchymal transition, EndMT）并探究其机制。方法 提取原代CA
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（No 81872163,81672631）； 潍坊市科技发展计划项目（No 2021YX045）；
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目的 探讨特异性抑制成纤维细胞活化蛋白（fibroblast activation protein, FAP）是否能够通过影响肿瘤相关成纤维细胞（cancer-associated fibroblasts, CAFs）的外泌体（exosomes, exo）抑制内皮细胞间质转化（endothelial-to-mesenchymal transition, EndMT）并探究其机制。方法 提取原代CAFs和癌旁成纤维细胞（peri-tumor fibroblasts, PTFs）,收集CAFs-exo和PTFs-exo,特异性FAP抑制剂(3.3 nmol·L-1 SP13786)处理CAFs 24 h后收集的外泌体命名为Anti-FAP-exo。将内皮细胞HMEC-1分别以等体积的RPMI 1640、PTFs-exo、CAFs-exo及Anti-FAP-exo孵育并命名为control组、PTF组、CAF组及Anti-FAP组。划痕实验、Transwell侵袭实验、血管生成实验检测各组HMEC-1细胞的迁移、侵袭及血管生成能力；免疫荧光、免疫组化和Western blot检测EndMT相关蛋白表达水平。结果 CAF组HMEC-1细胞的迁移、侵袭及血管生成能力较PTF组明显增强，Anti-FAP组HMEC-1细胞迁移、侵袭及血管生成能力较CAF组明显减弱，与PTF组比较无差异。与PTF组相比，CAF组HMEC-1细胞高表达α-SMA、SM22α、p-Stat3和Snail,低表达CD31和VE-cadherin;与CAF组相比，Anti-FAP组HMEC-1低表达α-SMA、SM22α、p-Stat3和Snail,高表达CD31和VE-cadherin。结论 特异性抑制FAP会通过影响CAFs外泌体间接抑制血管内皮细胞的迁移侵袭与成管能力，Stat3-Snail-EndMT可能是其潜在机制。
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