目的研究蒙药熊胆及主要有效成分对环磷酰胺诱发血小板减少性出血模型大鼠血小板及凝血—纤溶系统的影响,探讨蒙药熊胆的止血作用机制。方法将104只SD大鼠完全随机分为空白组、模型组、咖啡酸阳性组、蒙药止血红花-8味散低和高剂量组、熊胆粉低和高剂量组、熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)低和高剂量组、牛磺熊去氧胆酸(tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)低和高剂量组、胆酸(cholic acaid,CA)低和高剂量组等13组,每组8只,除空白组外腹腔注射环磷酰胺造模,造模成功后分别给药10天后,测定血小板计数、血清GMP-140及TPO、凝血四项(PT、TT、APTT、FIB)及纤溶系统(t-PA、PAI-1)的含量。结果与模型组比较,蒙药熊胆及主要有效成分均能提高血小板计数和TPO水平(P<0.01),上调GMP-140表达含量(P<0.05);且能显著缩短凝血PT、TT值(P<0.05),增加FIB值(P<0.05),但APTT值无明显变化(P>0.05);蒙药熊胆及主要有效成分尚能增加大鼠血浆t-PA活性及降低血浆PAI-1水平(P<0.05)。治疗组与阳性组比较无统计学意义(P>0.05)。结论 (1)蒙药熊胆及主要有效成分提高外周血血小板计数和TPO水平及上调GMP-140含量表达,缩短凝血时间及增加纤维蛋白原来发挥促凝止血作用;同时还能调整纤溶系统来防止血栓的形成。(2)蒙药熊胆促凝止血、调整纤溶系统的主要有效成分为UDCA和TUDCA,CA的作用相对较弱、大剂量CA才与UDCA和TUDCA类似的作用。蒙药熊胆的止血机制与血小板计数、血小板生成素、血小板活化和释放、凝血系统及纤溶系统等均有关。