儿童肺炎支原体感染的肺外表现及发病机制

来源 :国际儿科学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xi00xi
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读

肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)是儿童呼吸道感染的常见病原,占儿童社区获得性肺炎的10% ~40%.MP感染表现为一系列的症状和体征,可无症状,也可有致死性肺炎或肺外并发症的发生.肺外表现的机制尚未十分清楚,分为直接型、间接型、血管闭塞型三种.MP感染的肺外表现涉及全身多个系统,如神经系统、心血管系统、血液系统、皮肤及其他系统.该文对MP肺外表现及发病机制进行阐述,以提高临床医生对MP肺外表现的认识。

其他文献
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)由多种细胞分泌,具有降解细胞外基质的作用.根据其底物的特异性,可将MMP分为5类:胶原酶、明胶酶、基质水解酶类、膜型基质金属蛋白酶类及其他.不同的种类分别有不同亚型.MMP参与肿瘤浸润与转移、血管新生、心血管疾病等病理生理过程.有大量研究发现MMP在血管炎症的发生与发展中发挥重要作用。
例1女,10.5个月,因"发热8d,腹胀5d"入院.8d前无明显诱因出现发热,体温最高39.6℃,热型不规则.5d前出现腹胀,呕吐1次,于当地医院治疗,住院第3天出现皮疹、球结膜充血、杨梅舌等症状,考虑川崎病,予丙种球蛋白和阿司匹林等治疗,发热有所好转,腹胀无减轻,大便量少,腹部立位片提示部分肠管扩张、积液.我院拟诊川崎病、不完全性肠梗阻收入院.入院后出现呕吐2~3次,仍发热,最高39℃以上.查体
期刊
新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)仍是新生儿期发病率和病死率较高的疾病,其病因目前尚不十分明确.炎症级联反应、先天性免疫及肠道血流动力学改变等在NEC发病机制中有重要作用.单核苷酸多态性是指DNA序列中单个碱基发生的变异,它可能通过改变转录效率或其所编码的分子的结构而与疾病相关联.该文就NEC相关因子如炎症因子、Toll样受体信号
期刊
线粒体是细胞氧化的重要部位,在脓毒症时氧化应激作为炎症反应最终的结果,可引起线粒体的改变,从而可能导致器官功能损伤。在正常情况下,抗氧化防御系统通过相互作用可以对抗氧化应激,预防对线粒体的损伤。氧化应激在器官功能损伤的过程中起着重要的作用,目前已有研究发现针对线粒体的抗氧化剂靶向治疗可能是脓毒症引起的多器官功能衰竭治疗的一种新策略。该文就氧化应激在脓毒症线粒体损伤机制及靶向抗氧化剂的研究作一综述。
川崎病是儿童常见获得性心脏病的主要原因之一,与自身免疫反应和血管内皮细胞炎症因子释放关系密切.激素具有较强抗炎和抑制免疫反应作用,广泛应用于其他自身免疫性血管炎的治疗.近年来,激素在难治性川崎病以及川崎病的初始治疗方面的应用已成为研究热点。
人类偏肺病毒(hMPV)是一类新近发现的病毒,与儿童,特别是婴幼儿的呼吸道感染关系密切,可以引起上下呼吸道感染.目前研究发现,hMPV感染在世界范围的传播越来越广,且在儿童中感染率有不断上升的趋势,所以对hMPV进行深入研究有利于查明儿童呼吸道感染的病因,对儿童呼吸道感染的防治有重要意义。
表观遗传学研究的是除DNA序列改变以外的,在基因表达过程中产生的可遗传的改变.表观遗传学调控机制涉及DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码RNA调控等方面.大量实验研究证明:在心脏发育过程中的表观遗传调控异常可能是导致先天性心脏病的原因.该文从表观遗传学调控所涉及的四个方面探讨先天性心脏病的表观遗传机制进展。
EVI1基因主要控制胚胎的发育,3q重排、MLL易位、7号染色单体或者与其他基因的相互作用都可使其异常表达或户生融合基因.新近研究发现,EVI1基因在部分急性淋巴细胞性白血病、急性髓细胞性白血病和慢性粒细胞性白血病中都有异常表达,并且与不良预后相关,其致白血病机制有表观遗传学的修饰、调控转录、调节信号通路、提高白血病细胞黏附、增殖、集落形成和抗凋亡能力.基因治疗药物有表观遗传学制剂、mTOR抑制剂
抗生素是PICU常用药物.腹泻是抗生素治疗最常见的不良反应.大多数情况下,抗生素相关性腹泻可分为两类:艰难梭菌相关性腹泻、原因不明的腹泻.一般来说,检测不出的艰难梭菌的抗生素相关性腹泻,通常病情轻微且自限.虽然仅约25%抗生素相关性腹泻由艰难梭菌引起,但目前来看,假膜性肠炎、重症抗生素相关性腹泻多与艰难梭菌有关.由于这个原因,抗生素相关腹泻目前通常被视为艰难梭菌相关性腹泻的同义词.通过对现有的医学