【摘 要】
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目的 探索不分型流感嗜血杆菌(NTHi)上调人类MUC5AC黏液素基因表达的细胞分子机制.方法 通过反转录套式-PCR及实时荧光定量PCR分析NTHi所诱导的MUC5AC mRNA的表达,免疫沉淀及Western印迹法检测NTHi对表皮生长因子受体(EGFR)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的激活,采用p38 MAPK或EGFR特异性抑制剂,共转染EGFR显性失活质粒,判断在转录水平对
【机 构】
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200040,上海,复旦大学附属华山医院感染科,200040,上海,复旦大学附属华山医院感染科,美国罗切斯特大学微生物免疫系,美国罗切斯特大学微生物免疫系,浙江大学附属第二医院呼吸病研究所,美国罗切斯
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目的 探索不分型流感嗜血杆菌(NTHi)上调人类MUC5AC黏液素基因表达的细胞分子机制.方法 通过反转录套式-PCR及实时荧光定量PCR分析NTHi所诱导的MUC5AC mRNA的表达,免疫沉淀及Western印迹法检测NTHi对表皮生长因子受体(EGFR)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的激活,采用p38 MAPK或EGFR特异性抑制剂,共转染EGFR显性失活质粒,判断在转录水平对NTHi所诱导的MUC5AC表达的影响,并研究EGFR特异性抑制剂对NTHi所诱导p38MAPK激活的影响.结果 在人结肠上皮细胞株(HM3)细胞中,NTHi在mRNA及转录水平上调人类MUC5AC黏液素基因的表达,NTHi能使EGFR或p38MAPK磷酸化.p38MAPK、EGFR特异性抑制剂或共转染EGFR显性失活质粒,可显著抑制NTHi所诱导的MUC5AC的表达,EGFR特异性抑制剂对NTHi所诱导p38MAPK磷酸化有抑制作用.结论 不分型流感嗜血杆菌可通过EGFR-p38MAPK信号通路,上调人类MUC5AC黏液素基因表达。
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患者男,64岁,因反复腹痛6年,加重伴发热,呕吐1d入院,12 d前,曾被螃蟹钳子钳伤无名指至出血,以后数天局部明显红肿疼痛且有水疱,几天后发热来我院就诊。
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近年来,细菌耐药性已成为全球医疗领域中颇受关注的问题之一,特别是甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)中对万古霉素敏感性减低株(VISA)及耐药株(VRSA)、青霉素不敏感肺炎链球菌(PNSSP)包括青霉素低度耐药株(PISP)及青霉素高度耐药株(PRSP)、万古霉素耐药肠球菌(VRE)、肠杆菌科细菌和其他革兰阴性杆菌中产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)及头孢菌素酶(AmpC)的菌株、葡萄糖不发酵细
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