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<正>近年来,溃疡性结肠炎(UC)的患病率呈上升趋势,其发病机制尚未完全明了,目前认为炎性细胞因子增高在UC发病中起重要作用。炎症性肠病时结肠黏膜产生过量的一氧化氮(NO),加重黏膜损伤。有研究发现,UC患者结肠Cajal间质细胞(ICC)出现异常,并参与合成NO,且作为NO的靶细胞而起肠功能调节作用。本研究观察UC患者血清、肠黏膜中NO和超氧化歧化酶(SOD)变化,探讨ICC与其的关系。