【摘 要】
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目的 克隆和表达酸性哺乳动物壳多糖酶(AMCase),分析其对红色毛癣菌和白念珠菌细胞壁的水解作用。方法从小鼠胃组织中提取总RNA,逆转录成cDNA,扩增AMCase基因,并构建融合表达载体pET28a(+)-AMCase,表达和纯化AMCase蛋白。测定AMCase与红色毛癣菌和白念珠菌细胞壁制备物作用后的N-乙酰氨基葡萄糖浓度。结果成功克隆了小鼠AMCase基因,表达并纯化得到了AMCase蛋
【机 构】
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第四军医大学西京医院皮肤科,西安710032,第四军医大学西京医院皮肤科,西安710032,第四军医大学西京医院皮肤科,西安710032,第四军医大学西京医院皮肤科,西安710032,第四军医大学西京
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目的 克隆和表达酸性哺乳动物壳多糖酶(AMCase),分析其对红色毛癣菌和白念珠菌细胞壁的水解作用。方法从小鼠胃组织中提取总RNA,逆转录成cDNA,扩增AMCase基因,并构建融合表达载体pET28a(+)-AMCase,表达和纯化AMCase蛋白。测定AMCase与红色毛癣菌和白念珠菌细胞壁制备物作用后的N-乙酰氨基葡萄糖浓度。结果成功克隆了小鼠AMCase基因,表达并纯化得到了AMCase蛋白,纯化后的AMCase可以水解红色毛癣菌和白念珠菌细胞壁。结论在原核系统中成功表达的AMCase基因具有水解红色毛癣菌和白念珠菌细胞壁的活性,提示该蛋白具有潜在的抗真菌功能。
其他文献
患者男,43岁.因躯干、四肢起红斑、大疱2 d,于2004年12月24日就诊.患者因上呼吸道感染、发热,自服解热镇痛、抗感冒药,第3天,躯干、四肢起散在性红斑,继而在红斑基础上起大疱,自觉痒及灼痛,并伴轻微畏寒、头痛、乏力、食欲减退等症状。
2005年7月15、16日在兰州召开了中华皮肤科杂志第十届编辑委员会工作会议。共有34位编委出席。中华医学会副秘书长韩晓明代表中华医学会出席。韩晓明副秘书长充分肯定了本刊的成绩,介绍了中华医学会在杂志管理上将逐步引入市场机制,加强对杂志的统一管理等,并希望将本刊办成精品期刊。中华皮肤科杂志主编陈洪铎院士回顾了本刊的办刊历史,分析了现状,指出了杂志存在的问题,要求全体编委要关心杂志,多组织与临床相关
雄激素性秃发(androgenetic alopecia)是临床最常见的毛发疾病之一.该病病情呈慢性进行性发展,并具有一定的临床特征[1].我们收集了880例男性雄激素性秃发患者的临床资料,分析男性雄激素性秃发的临床特性。
目的 探讨EB病毒(EBV)增殖期基因表达与系统性红斑狼疮(SLE)的相关性.方法PCR-Southern印迹检测44例SLE患者和43例正常对照外周血单一核细胞中EBV特异性DNA片段BamH Ⅰ-W,对EBV阳性标本进行RT-PCR和Southern印迹,检测即刻早期基因BZLF1、BRLF1,早期基因BARF1,晚期基因BcLF1和BLLF1的表达.结果44例SLE患者血标本中有32例EBV
定于2006年11月上旬在广州市召开中华中医药学会皮肤科分会第三次学术年会,同时举办由国家中医药管理局批准的“全国中医、中西医结合皮肤性病研究进展学习班”,现将有关事宜通知如下:
目的 研究1例伴丘疹性损害的先天性无毛症患者基因突变情况.方法采用PCR和DNA直接测序法检测伴丘疹性损害的先天性无毛症HR基因的突变,同时对2个与秃发相关的基因GJB6和CDSN基因进行突变检测.结果在HR基因、GJB6基因和CDSN基因所检测的区域中均未检测到突变,在HR基因和CDSN基因上发现了数处单核苷酸多态性(SNP).结论在该伴丘疹性损害的先天性无毛症家庭中未检测到HR、GJB6和CD
组蛋白乙酰化和去乙酰化在基因的转录调控中发挥着重要作用,组蛋白乙酰化水平由组蛋白乙酰化酶(HAT)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的动态平衡调节.HAT和HDAC的异常与肿瘤的发生有着密切的关系[1].近年来大量研究表明,组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)可抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞分化和凋亡,并可发挥免疫调节作用,是新一代具有广泛应用前景的抗肿瘤药[2].曲古抑菌素A源自链霉菌代谢产物,最先
患者女,49岁,全身出现环形皮疹约1年.患者于2003年9月无明显诱因外阴部、小腿出现红色绿豆大小斑点,后渐向外扩大呈环状,且不断增多,并向臀部、胸腹、腋下及上肢发展,同时伴有口腔黏膜溃疡,皮疹愈合后留有色素沉着斑,无自觉不适。
转化生长因子β(TGFβ)信号转导途径与银屑病的关系已基本明确.除了发现血清TGFβ水平变化与银屑病的关系外[1,2],在该病皮损区的表皮中还发现Ⅰ型和Ⅱ型TGFβ受体表达减少或缺失[3],提示TGFβ信号转导途径障碍参与了寻常性银屑病的发病过程。