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SIRS的发生过程中有多种细胞因子参与。促炎因子的持续性大量产生、促炎／抗炎平衡的破坏以及机体细胞反应性的异常等可能是SIRS及其所致炎性器官损伤的主要原因。基因缺陷小鼠的研究提示：LPS刺激ICAM-1表达并通过诱导血管内皮细胞和中性粒细胞的相互作用造成器官损伤；IFNγ/TNFα则可直接诱导靶器官中的细胞大量凋亡引起器官功能衰竭；SEB则通过活化T细胞、产生IFNγ进而诱导炎症损伤。