【摘 要】
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一氧化氮在牙周病中可杀灭牙龈卟啉单胞菌，其机制可能是一氧化氮与微生物体内关键酶的结合，使其失活。高体积分数的一氧化氮可引起血管扩张和降低血小板的聚集，从而引起牙龈的出
【机 构】
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山东大学口腔医院牙周科,山东省口腔生物医学重点实验室
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一氧化氮在牙周病中可杀灭牙龈卟啉单胞菌，其机制可能是一氧化氮与微生物体内关键酶的结合，使其失活。高体积分数的一氧化氮可引起血管扩张和降低血小板的聚集，从而引起牙龈的出血。一氧化碳可抑制细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1的表达，降低二者诱导的核因子（NF）-KB的活性，降低免疫活性细胞对血管内皮细胞和牙龈成纤维细胞的黏附，从而控制牙周炎病理性炎症反应。硫化氢通过增加牙龈上皮中白细胞介素（IL）-8的表达促进牙周炎症的发生，而IL-8的过度表达促进了中性粒细胞的积聚，进而造成牙周组织的损害。硫化氢可引起
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