【摘 要】
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目的 观察正清风痛宁对骨质疏松大鼠的改善作用,并基于Nrf2/SIRT3/SOD2途径探讨其内在的作用机制.方法 80只SD大鼠随机分为正常对照组(n=20),骨质疏松组(n=20),正清风痛宁组(n=20),对照药白藜芦醇组(n=20).除正常对照组外,其余大鼠灌胃醋酸泼尼松[5 mg/(kg?d)]4周诱导骨质疏松症,正清风痛宁组给予正清风痛宁[20 mg/(kg?d)],对照药组给予白藜芦醇[5 mg/(kg?d)],正常对照组及骨质疏松组给予等量0.5％CMC-Na溶液,连续8周.检测各组大鼠血清
【机 构】
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南昌大学第四附属医院疼痛科,江西 南昌330003;北京中医药大学,北京100029
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目的 观察正清风痛宁对骨质疏松大鼠的改善作用,并基于Nrf2/SIRT3/SOD2途径探讨其内在的作用机制.方法 80只SD大鼠随机分为正常对照组(n=20),骨质疏松组(n=20),正清风痛宁组(n=20),对照药白藜芦醇组(n=20).除正常对照组外,其余大鼠灌胃醋酸泼尼松[5 mg/(kg?d)]4周诱导骨质疏松症,正清风痛宁组给予正清风痛宁[20 mg/(kg?d)],对照药组给予白藜芦醇[5 mg/(kg?d)],正常对照组及骨质疏松组给予等量0.5％CMC-Na溶液,连续8周.检测各组大鼠血清降钙素(CT)、碱性磷酸酶(ALP)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、丙二醇(MDA),血清骨钙素(BGP)、Ⅰ型胶原羧基末端交联肽(β-CTX)水平;骨密度及股骨近端孔隙.HE染色观察股骨病理改变;测定骨组织中Nrf2、SIRT3蛋白的表达情况.结果 骨质疏松组大鼠血清CT、ALP、BGP水平及SOD2活性明显降低,β-CTX水平及MDA水平明显升高,骨密度明显降低,股骨近端孔隙率明显升高,HE染色显示骨小梁稀疏、变细、断裂、结构紊乱,骨组织中Nrf2、SIRT3蛋白表达明显降低.与骨质疏松组比较,正清风痛宁组大鼠血清ALP、CT、BGP水平及SOD2活性明显升高,β-CTX及MDA水平明显降低,骨密度明显升高,股骨近端孔隙率明显降低,骨组织结构有明显改善,骨小梁排列整齐且明显增粗,骨组织中Nrf2、SIRT3蛋白表达明显升高.结论 正清风痛宁能显著改善醋酸泼尼松诱导的大鼠骨质疏松,其机制可能与Nrf2/SIRT3/SOD2通路作用有关.
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