缺氧性肺动脉高压发生机制中血管紧张素Ⅱ的作用研究进展

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肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体进化过程中高度保守的内分泌网络,参与人体多种生理功能,该系统主要由肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素(血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ)、血管紧张素转化酶(ACE)组成.其中血管紧张素Ⅱ起着核心的作用.很多实验已证明血管紧张素Ⅱ在肺动脉高压中起重要作用.在缺氧性肺动脉高压早期,血管紧张素Ⅱ主要通过增加[Ca2+ ]i ,增强血管壁平滑肌的收缩;进一步发现血管紧张素Ⅱ可促进血管平滑肌生长,导致血管壁重建.本文仅就血管紧张素Ⅱ引起缺氧性肺动脉高压机制的进展情况作一综述.
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