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目的研究氧化应激在酒精性心肌病中的作用。方法采用长期大量自由饮用酒精的方式建立酒精性心肌病大鼠自由饮模型,6个月后,观察大鼠心肌组织的形态学改变及超微结构的变化,测定心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平。结果模型组大鼠心肌组织中MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活力和GSH含量明显降低(P<0.01)。结论长期摄入大量酒精可使氧自由基代谢失衡,导致心肌损伤。氧化应激在酒精性心肌病发病机制中发挥着重要的作用。