观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）对大鼠肺微血管内皮细胞表达白细胞介素17受体C（IL-17RC）的影响及甲泼尼龙的干预作用。
方法体外培养肺微血管内皮细胞，根据TNF-α刺激浓度和时间的差异，将肺微血管内皮细胞分为TNF-α量效组和时效组：前者以0、0.1、1、10μg/L TNF-α与肺微血管内皮细胞孵育3 h；后者以10μg/L TNF-α分别与肺微血管内皮细胞孵育0、1、3、6、12 h。药物干预：分别以10μg/L的TNF-α和200μg/L甲泼尼龙＋10μg/L的TNF-α与肺微血管内皮细胞孵育3 h。用反转录-PCR，Western印迹及免疫细胞化学染色法检测IL-17RC表达。反转录-PCR检测TNF-α和甲泼尼龙对肺微血管内皮细胞表达IL-17RC mRNA的影响。
结果反转录-PCR和Western印迹均证实肺微血管内皮细胞表达IL-17RC，免疫细胞化学染色发现IL-17RC主要分布在肺微血管内皮细胞胞膜和胞质。量效组IL-17RC mRNA相对表达量随TNF-α浓度（0、0.1、1、10μg/L）增加逐渐升高，分别为：0.241±0.010和0.372±0.017、0.452±0.017、0.643±0.042（F=46.460，P＜0.05）。时效组IL-17RC m RNA相对表达量于1 h开始上升（0.417±0.038），3 h达峰值（0.674±0.018），之后渐下降（6 h：0.378±0.035，12 h：0.318±0.032），但均高于孵育0 h组（0.197±0.008），各时相组间比较差异均有统计学意义（F=37.903，P＜0.05）。甲泼尼龙显著下调TNF-α诱导IL-17RC mRNA过度表达（0.333±0.031比0.660±0.026，F=89.637，P＜0.05）。
结论IL-17RC主要分布在肺微血管内皮细胞胞膜和胞质；TNF-α刺激诱导肺微血管内皮细胞过度表达IL-17RC；甲泼尼龙抑制TNF-α对肺微血管内皮细胞表达IL-17RC的诱导效应，从而减轻肺微血管内皮细胞的炎症反应。