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目的 探讨熊果酸对白细胞介素6（IL-6）介导的乳腺癌MDA-MB-231细胞（简称“231细胞”）的侵袭与迁移的抑制作用。方法 采用CCK-8法检测20、40、80、160、320μmol/L熊果酸对231细胞增殖率的影响。将细胞分为对照组、模型组和给药组，划痕实验与Transwell实验检测细胞的迁移能力与侵袭能力；实时荧光定量聚合酶链式反应（q-PCR）法与Western blot法检测细胞上皮间质转化相关标志物E钙黏蛋白（E-cad）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、MMP9、波形蛋白（Vim）、CD44分子（CD44）、醛脱氢酶1家族成员A1（ALDH1A1）mRNA与蛋白的相对表达情况；Western blot法检测Janus激酶2/信号转导及转录激活因子3（JAK2/STAT3）通路中JAK2、STAT3的磷酸化水平[以磷酸化JAK2（p-JAK2）/JAK2比值、磷酸化STAT3（p-STAT3）/STAT3比值计]。结果 实验选取熊果酸低浓度20μmol/L（对细胞增殖能力无明显抑制作用）作为后续给药浓度。与对照组比较，模型组细胞的迁移、侵袭能力均显著增强（P＜0.05）；与模型组比较，给药组细胞的迁移、侵袭能力均显著降低（P＜0.05）。与对照组比较，模型组细胞中上皮间质转化相关标志物MMP9、MMP2、Vim、ALDH1A1、CD44 mRNA与蛋白的相对表达量均有不同程度的升高，E-cad mRNA与蛋白的相对表达量均有不同程度的降低，部分差异有统计学意义（P＜0.05）,p-JAK2/JAK2比值、p-STAT3/STAT3比值均显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，给药组细胞中上述指标的表达均有一定程度逆转。结论 熊果酸通过阻断JAK2/STAT3信号通路的激活进而抑制炎症因子IL-6诱导的上皮间质转化过程，最终抑制乳腺癌细胞的侵袭、迁移。