目的探讨大鼠创伤性股骨头坏死进程中骨软骨G蛋白偶联受体-48(g protein coupledreceptor,GPR48)的表达变化,为进一步理解创伤性股骨头坏死的分子机制提供新线索。方法 6个月龄SD大鼠33只,随机分实验组(24只)和对照组(9只)。实验组采用圆韧带离断结合骨膜剥离切除术,对照组采用假手术作为对照。术后1、2和4周时收集股骨头,通过大体、组织学及Masson染色,观察股骨头坏死进程;用免疫组织化学、RT-PCR、图像分析等方法检测股骨头坏死过程中GPR48表达变化。结果 (1)大体标本观察发现,与对照组相比,实验组1、2周股骨头关节软骨表面略显粗糙,4周时关节软骨出现不同程度的虫蚀样破损。X线片结果显示,实验组1、2周大鼠股骨头改变较轻微,4周时出现密度减低区,骨小梁排列紊乱。HE染色结果显示,实验组1、2周部分关节标本软骨表面出现破裂、剥脱;4周时坏死集中在软骨下骨和骺软骨区,但同时可见坏死小梁周围局部成骨细胞活跃迹象,并有少量新生骨形成;3个时间点实验组骨小梁内空骨陷窝率均高于假手术组,并随时间延长呈逐渐升高的趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。Masson染色结果显示实验组1、2周时胶原含量下降,骨小梁欠规则;4周骨小梁稀疏、断裂,胶原含量明显减少。(2)免疫组化结果显示,实验组3个时间点GPR48表达量(IOD值)逐渐增加,但均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)RT-PCR分析结果显示,实验组3个时间点GPR48 mRNA表达量逐渐增加,但均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论创伤性股骨头坏死发展进程中,GPR48表达下降,但随坏死进程而逐渐增加,可能与骨坏死后的局部修复有关。