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目的 探讨羟喜树碱(HCPT)对胃癌细胞的致凋亡作用及其相关作用机制.方法 MTT细胞毒性试验检测HCPT对人胃癌SGC-7901细胞的生长抑制活性,Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡的发生,荧光定量PCR和Western blot检测多梳基因-1(Bmi-1) mRNA和蛋白的变化.结果 HCPT对人胃癌SGC-7901细胞的药物半数抑制浓度(IC50)值为(4.87±0.35)μmol/L.0、5、10、20μmol/L的HCPT作用于人胃癌SGC-7901细胞48 h后,人胃癌SGC-7901细胞的凋亡率分别为(1.62±0.37)％、(21.45±4.54)％、(36.67±5.38)％和(54.26±7.14)％,Bmi-1 mRNA的2-△Ct值分别为0.614±0.022、0.445±0.018、0.376±0.012和0.215±0.010,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).Western blot检测显示HCPT可以剂量依赖性地下调Bmi-1蛋白的表达.结论 HCPT对人胃癌SGC-7901细胞具有显著的致凋亡作用,下调Bmi-1蛋白的表达可能是其主要的作用机制。