探讨急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning, ACOP)对大鼠大脑少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells, OPCs)分化功能的影响。
方法利用分次腹腔注射制作ACOP大鼠模型，60只SD大鼠按随机数字表法选取45只进行染毒，造模结束后从存活大鼠中随机选取15只作为ACOP组，对照组15只大鼠按同样方案注射空气。分别在造模成功后1、3、7、14 d和30 d时取大鼠脑组织，采用免疫荧光组织化学法分别检测大脑皮质和海马NG2和CC1阳性细胞数目。
结果(1)与对照组相比，ACOP组大鼠脑内NG2阳性细胞胞体形态不规则、皱缩，且突起数量明显减少；(2)与对照组相比，处理后1 d和3 d时ACOP组大鼠大脑皮层内NG2阳性细胞数目明显较多(P<0.05)；7 d时ACOP组NG2阳性细胞数目开始减少(P<0.05)，14 d和30 d时减少更加明显(P<0.01)。CC1阳性细胞数目处理后第3天开始减少(P<0.05)，7 d时最明显(P<0.01)，14 d和30 d时CC1阳性细胞数目亦较对照组少(P<0.05)。但与14 d相比，30 d时ACOP组大鼠脑内皮层CC1阳性细胞数目增加约50%。(3)与对照组相比，处理后1 d时ACOP组大鼠大脑海马内NG2阳性细胞数目明显较多(P<0.01)；3 d时NG2阳性细胞数目稍减少(P>0.05)，7、14 d和30 d时明显减少(P<0.01)。ACOP组大鼠大脑海马内CC1阳性细胞数目处理后1、3、7、14 d和30 d时均较对照组减少(P<0.05)。
结论大鼠ACOP后OPCs和少突胶质细胞(oligodendrocytes，OLs)均会受到不同程度的损伤，同时可能会调动机体自我修复能力，诱导OPCs增殖、分化成为成熟的OLs，从而实现髓鞘损伤修复。