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研究表明，一氧化氮（ＮＯ）的过度产生可能是诱发脓毒性休克的最后共同通路，而生物喋呤为一氧化氮合酶（ＮＯＳ）重要的辅因子。多种免疫刺激因子均可诱导细胞内ＢＨ４合成显著增加，其可瑟ＮＯＳ紧密结合，调控ＮＯ的合成与释放。本文讨论了ＢＨ４的生物学效应，调控机制及其在脓毒症中的作用，并简要介绍其合成抑制剂在脓毒症防治中的潜在意义。