【摘 要】
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目的探讨模拟正畸静压力刺激牙对周膜干细胞增殖及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的作用。方法将体外培养至生长状态良好的牙周膜干细胞加压至100KPa处理1h
【基金项目】
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乌鲁木齐市卫计委科研项目(201606)
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目的探讨模拟正畸静压力刺激牙对周膜干细胞增殖及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的作用。方法将体外培养至生长状态良好的牙周膜干细胞加压至100KPa处理1h、6h和12h后检测细胞的增殖情况,检测细胞凋亡相关蛋白及PI3K/AKT信号通路蛋白的表达。以置于加压舱不加压细胞为对照组(Con)。结果分离纯化后的牙周膜干细胞具有多向分化能力,加压处理1h和6h后牙周膜干细胞的增殖受到明显的抑制;与对照组比较,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)6、Caspase9、PI3K及AKT的表达明显增强(均P<0.05);而处理12h后上述指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论模拟正畸静压力刺激对牙周膜干细胞增殖有明显的抑制作用,此过程可能与PI3K/AKT信号通路异常有关。
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