研究O连接的N-乙酰葡萄糖胺（O-GlcNAc）糖基化及乙酰氨基葡萄糖转移酶（OGT）对Nalm-6细胞生物学行为及对依托泊苷（Vp16）诱导凋亡的影响。
方法利用OGT抑制剂Alloxan构建低O-GlcNAc修饰的Nalm-6细胞模型，CCK-8法检测Alloxan对细胞增殖的影响，流式细胞术检测Alloxan对细胞凋亡及细胞周期的影响；以不同浓度的Vp16处理Nalm-6细胞12 h，Western blot检测O-GlcNAc糖基化修饰程度及OGT表达量的变化；以Alloxan处理Nalm-6细胞24 h后再加入Vp16（5 μg/ml）处理12 h，应用流式细胞术检测不同组别细胞凋亡，Western blot检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达情况。
结果随着Vp16浓度的增加，Nalm-6细胞O-GlcNAc修饰及OGT表达均逐渐上调（P<0.05）；Alloxan可抑制Nalm-6细胞增殖，诱发Nalm-6细胞凋亡[（15.190±2.539）%对（21.910±4.105）%，P=0.007]，阻滞细胞周期[G1期：（43.534±4.453）%对（57.322±6.091）%，P=0.003；S期：（50.747±5.937）%对（37.201±4.661）%，P=0.001]；Alloxan可抑制Vp16诱导的Nalm-6细胞凋亡[（75.195±13.845）%对（52.741±10.815）%，P=0.011]，并伴随Bax表达下调（5.496±1.998对2.950±0.703，P=0.015）、Bcl-2表达上调（0.454±0.125对0.803±0.223，P=0.013）。
结论通过抑制OGT而改变Nalm-6细胞O-GlcNAc修饰程度可影响其增殖、凋亡、改变细胞周期并抑制Vp16诱导的细胞凋亡。