【摘 要】
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目的 基于白细胞介素-6（IL-6）/信号传导和转录激活因子3（STAT3）通路探讨二甲双胍改善多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法 取SD大鼠50只于颈背部皮下注射脱氢表雄酮建立PCOS模型，并随机分为模型组、二甲双胍组、STAT3抑制剂组、IL-6激活剂组、二甲双胍+IL-6激活剂组，每组10只；另取10只SD大鼠（于颈背部皮下注射油剂2 mL/kg）设为假手术组。检测各组
【基金项目】
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江苏省妇幼健康科研项目（F201843）；
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目的 基于白细胞介素-6（IL-6）/信号传导和转录激活因子3（STAT3）通路探讨二甲双胍改善多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法 取SD大鼠50只于颈背部皮下注射脱氢表雄酮建立PCOS模型，并随机分为模型组、二甲双胍组、STAT3抑制剂组、IL-6激活剂组、二甲双胍+IL-6激活剂组，每组10只；另取10只SD大鼠（于颈背部皮下注射油剂2 mL/kg）设为假手术组。检测各组大鼠血糖、雄激素睾酮、胰岛素水平，并计算胰岛素抵抗指数；采用苏木精-伊红（HE）染色法观察大鼠卵巢形态；采用免疫组化法检测IL-6阳性表达情况；采用实时定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测微小RNA-21（miR-21）水平；采用蛋白质印迹法（Western blot）检测IL-6、STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）及下游胰岛素受体底物-2（IRS-2）、信号转导途径抑制蛋白3（SOCS-3）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）蛋白表达量。结果 与假手术组相比，模型组大鼠胰岛素抵抗指数[（40.88±3.74）对比（15.23±1.00）]、睾酮分泌水平[（1.73±0.19） ng/mL对比（1.10±0.10） ng/mL]升高，卵巢组织中卵泡囊性改变、卵母细胞放射冠消失、黄体及颗粒层细胞减少等病理损伤严重，IL-6/STAT3通路处于活化状态，其介导的炎症、胰岛素抵抗、雄激素分泌等相关蛋白及基因表达升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比，二甲双胍组、STAT3抑制剂组IL-6/STAT3通路活化均被抑制，大鼠胰岛素抵抗指数[（20.39±2.41）、（20.89±2.54）对比（40.88±3.74）]、睾酮分泌水平[（1.29±0.11）、（1.29±0.11） ng/mL对比（1.73±0.19） ng/mL]降低，卵巢病理改变改善，差异有统计学意义（P<0.05）。与二甲双胍组相比，二甲双胍+IL-6激活剂组大鼠胰岛素抵抗指数[（39.87±3.88）对比（20.39±2.41）]、睾酮分泌水平[（1.70±0.18） ng/mL对比（1.29±0.11） ng/mL]升高，卵巢病理损伤恢复缓慢，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 二甲双胍可通过抑制IL-6/STAT3通路活化改善PCOS大鼠胰岛素抵抗、雄激素分泌及卵巢形态改变。
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