目的研究分选酶A基因(SrtA)在金黄色葡萄球菌诱发的小鼠乳腺炎致病过程中的作用。方法金黄色葡萄球菌野生型菌株及SrtA基因缺失突变型菌株分别通过乳导管注射到相应组BALB/c小鼠乳腺中,构建小鼠乳腺炎模型。对照组小鼠注射等量的无菌生理盐水。用TUNEL法检测各组小鼠乳腺细胞凋亡情况,酶联免疫吸附(ELISA)实验检测乳腺组织中炎症细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)和IL-10的含量,Western blot检测乳腺组织中JAK-STAT信号通路p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达和核因子(NF-κB)信号通路p-IκBα、p-p65蛋白的表达。结果与对照组相比,野生型菌株处理组乳腺细胞凋亡率显著升高(P<0.01),炎症细胞因子TNF-α、IL-8和IL-10含量显著增加(P<0.01),乳腺组织中p-JAK2、p-STAT3、p-IκBα、p-p65蛋白表达显著上调(P<0.01)。与野生型菌株处理组相比,突变型菌株处理组乳腺细胞凋亡率显著降低(P<0.01),炎症细胞因子TNF-α、IL-8和IL-10含量显著减少(P<0.01),乳腺组织中p-JAK2、p-STAT3、p-IκBα、p-p65蛋白表达显著下调(P<0.01)。突变型菌株处理组与对照组相比,各项检测无显著性差异(P>0.05)。结论金黄色葡萄球菌SrtA基因的缺失突变可能通过抑制JAK-STAT和NF-κB信号通路的激活,从而减少乳腺细胞的凋亡和炎症细胞因子的释放,最终减弱金黄色葡萄球菌对乳腺炎的致病作用。