【摘 要】
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目的研究内质网应激相关蛋白1(SERP1)对大鼠心肌细胞糖氧剥夺损伤的保护作用。方法分析大鼠心肌缺血再灌注模型芯片数据，筛选对照组和缺血再灌注组心肌组织基因表达差异；培养大鼠H9C2心肌细胞，通过氧葡萄糖剥夺构建心肌细胞损伤模型，检测SERP1表达增强对心肌细胞活性、凋亡和内质网应激通路的影响。结果和对照组比较，免疫印迹结果显示缺血再灌注大鼠心肌组织中SERP1转录水平明显下降(t＝6.83，P＝
【机 构】
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首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科 100029,中日友好医院呼吸与危重症医学科 国家呼吸病临床研究中心 北京大学健康科学中心，北京 100029,首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科 100029
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目的研究内质网应激相关蛋白1(SERP1)对大鼠心肌细胞糖氧剥夺损伤的保护作用。
方法分析大鼠心肌缺血再灌注模型芯片数据，筛选对照组和缺血再灌注组心肌组织基因表达差异；培养大鼠H9C2心肌细胞，通过氧葡萄糖剥夺构建心肌细胞损伤模型，检测SERP1表达增强对心肌细胞活性、凋亡和内质网应激通路的影响。
结果和对照组比较，免疫印迹结果显示缺血再灌注大鼠心肌组织中SERP1转录水平明显下降(t＝6.83，P＝0.006)。构建大鼠心肌细胞氧葡萄糖剥夺模型，结果显示，SERP1 mRNA和蛋白表达水平逐渐下降，表现出时间依赖性(F＝8.50、15.70，P＝0.007、0.001)。同时，氧葡萄糖剥夺导致大鼠H9C2心肌细胞活力降低，凋亡增加；外源性加入SERP1后能够发挥心肌细胞保护作用，表现为促进细胞活力和减少细胞凋亡。lncRNA芯片和荧光定量聚合酶链式反应(PCR)显示，SERP1升高可以抑制lncRNA CDKN2B-AS1表达，并进一步导致酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)和信号转异子与激活子3(STAT3)磷酸化水平增强，内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)与C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)表达降低(均P<0.05)。
结论SERP1在一定程度上可以抑制糖氧剥夺诱导的心肌细胞损伤，其分子机制可能与抑制CDKN2B-AS1以及增强JAK2/STAT3信号通路、抑制内质网应激反应相关。
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